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帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的全球第二常见神经退行性疾病。由于纹状体等特定脑区中制造多巴胺的神经元受损，帕金森病患者不仅会出现运动迟缓、颤抖等运动相关症状，还会表现出认知与情绪的改变。有研究发现，对于早期帕金森病患者，高强度的有氧运动可以改善运动功能，但运动改变帕金森病相关神经元的机制尚未被完全揭开。现在，来自意大利的研究团队通过一项发表于《科学-进展》（Science Advances）的研究指出，高强度的运动可以通过恢复纹状体的突触可塑性，改善早期帕金森病患者的运动与认知症状。这项突破有望为帕金森病的非药物疗法铺平道路。“我们发现了一种此前从未观察到的机制，通过这项机制，运动在疾病早期阶段会对运动控制能力带来有益的影响，并且这种影响可以随时间的推移而持续，”领导这项研究的Paolo Calabresi教授说，“未来，人们有可能由此确定新的治疗靶点和生物标志物，用于开发非药物疗法，并与当今的药物治疗联合使用。”此前的研究表明，高强度的体力活动和一种关键生长因子——脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）的产量增加有关，BDNF也被认为是高强度运动产生健康收益的生物标志物。在这项研究中，研究团队首先利用早期帕金森病的大鼠模型，让它们进行了为期4周的跑步机训练，重现了上述现象。接下来，他们利用多种技术测定了大鼠神经元存活情况、大脑可塑性的变化以及运动控制和视觉空间认知的改善，这些分析为运动的神经保护作用提供了实验支持。研究团队观察到，在日常进行跑步机锻炼的大鼠中，病理性α-突触核蛋白原纤维的扩散受到了抑制。对于帕金森病患者，这种蛋白扩散会导致特定脑区（黑质致密部和纹状体构成的黑质纹状体通路）中的神经元逐渐显现出进行性的功能障碍，因此对于运动控制至关重要。随后的研究发现，在运动大鼠中，依赖于黑质纹状体通路活动的运动控制和视觉空间学习的改善，与树突密度以及突触可塑性的恢复相关。作者还发现，BDNF的水平伴随着运动而增加，它们与一类名为NMDA受体的谷氨酸受体相互作用，使得纹状体中的神经元能对刺激作出有效的反应，这种效果能持续延伸至运动结束后。研究团队指出，接下来的研究将继续分析神经胶质细胞的参与情况，这种高度特化的细胞类型为神经元提供了支持。这些研究将使我们能够进一步确定观察到的运动积极作用的分子与细胞机制。[1] Gioia Marino et al, Intensive exercise ameliorates motor and cognitive symptoms in experimental Parkinson's disease restoring striatal synaptic plasticity, Science Advances (2023). DOI: 10.1126/sciadv.adh1403[2] Parkinson's disease: Intense exercise may help to keep the disease at bay. Retrieved July 14, 2023 from https://medicalxpress.com/news/2023-07-parkinson-disease-intense-bay.html本文来自药明康德内容微信团队，欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系[email protected]。
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