人造的模拟“大脑”，帮我们找到了阿尔茨海默病的治疗新方向

学术经纬2023年08月30日约 2 分钟

▎药明康德内容团队编辑

随着β-淀粉样蛋白和Tau蛋白缠结在大脑中累积，阿尔茨海默病患者大脑中的神经元逐渐死亡，患者会经历认知和记忆功能衰退。许多研究发现，两种病理蛋白会造成过强的免疫反应并带来炎症，这是造成神经元死亡的关键原因之一。

但要观察免疫系统是如何在大脑中引起这一过程的，却仍然比较困难。据《自然-神经科学》的新研究，来自马萨诸塞州总医院的科学家设计出了一个模拟大脑的3D模型，其中含有大量由干细胞分化而来的神经元，以及星形胶质细胞、小胶质细胞等免疫细胞。这种模型可以模拟大脑细胞之间复杂的交互连接，还能用于观察免疫细胞如何与大脑细胞发生作用。

在实验中，作者尝试在模型中添加了一些AD相关的病理特征，然后观察免疫细胞的动向。随着病理特征不断累积，CD8⁺T细胞变得更加活跃，它们逐渐渗透进入了大脑细胞之间，开始增强神经炎症，并损伤模型中的大脑细胞。

图片来源：123RF

T细胞水平的升高并非偶然，研究者观察到从分子层面上已经具备一些利于T细胞浸润的机制，比如趋化因子CXCL10与受体之间的结合很关键，如果阻断了它们之间的通路，可以减缓T细胞浸润的程度，降低神经炎症和神经退行性病变。

研究者指出，这种新的模型可以阐明AD进展时免疫与大脑之间具体的机制，从而为我们提供有效的干预靶点。他们目前已经发现了一种潜在的分子能在大脑外针对T细胞起作用，这或许可以减少T细胞在AD患者大脑中的浸润数量，减缓疾病进展。

参考资料：

[1] Mehdi Jorfi et al, Infiltrating CD8+ T cells exacerbate Alzheimer's disease pathology in a 3D human neuroimmune axis model, Nature Neuroscience (2023). DOI: 10.1038/s41593-023-01415-3

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