▎药明康德内容团队编辑在人体的各类感受中，温度感知是一个特别重要的部分，四季的温度变化让我们需要根据环境来增减衣物。我们身体的各类感知冷热的感受器，会向大脑传递信息，让我们避开过热或过冷的物体。上世纪90年代，David Julius教授在研究辣椒素如何引起灼热感的时候，发现了名为TRPV1的热感性蛋白，小鼠中该感受器会在43℃以上温度时被激活。除此之外，Julius教授后续还发现了另一种冷感受器TRPM8，它会对15℃的低温产生反应。但在冷感受器中还存在一个空白，除了普通的冷，有些冷会对身体有害，身体甚至会因此产生痛觉，比如打雪仗时候长期接触雪，手不仅会感到接近0℃的寒冷，还会被冻到手痛。但我们是如何感知这种“有害”冷的仍然不清楚。在近期的《自然-神经科学》上，密西根大学的科学家终于破解了其中的奥秘，他们找到了一种名为GluK2的蛋白，可以对更低的温度产生反应。在数年前，研究者在秀丽隐杆线虫中发现了这种特殊蛋白，它能使线虫躲避17-18℃的环境，这个条件比它们喜欢的温度更低。由于该蛋白的编码基因在演化上是保守的，他们推测哺乳动物同样具备这种冷感受器。新研究中，作者设计了一批基因改造小鼠，它们分别缺乏TRPM8、GluK2，或者两者都缺乏。这些小鼠被放置在含有不同温度表面的环境中，其中有的区域冷，有的区域比较温暖。野生型小鼠往往会选择聚集在温暖的区域，与此形成反差的是，当较冷区域的温度在15℃以上时，缺乏TRPM8的小鼠会同时聚集在温暖区和冷区，这说明它们基本感受不到15℃以上的寒冷。但假如小鼠同时缺乏TRPM8和GluK2，它们对冷的无反应范围更宽，从0℃往上的冷它们都感受不到了。而缺乏GluK2的小鼠长期踩在0℃表面，它们会很难产生痛觉，这说明GluK2传递的冷觉是独立于TRPM8存在的，并且GluK2负责对更有害的低温产生反应。研究者指出，新发现除了填补冷觉感受器的空白，也能在未来为一些容易因寒冷刺激而产生疼痛的患者带来新的治疗靶点。[1] Cai, W., Zhang, W., Zheng, Q. et al. The kainate receptor GluK2 mediates cold sensing in mice. Nat Neurosci (2024). https://doi.org/10.1038/s41593-024-01585-8本文来自药明康德内容微信团队，欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系[email protected]。
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