JNCI | 空气污染是否会增加儿童患癌风险？新研究探索环境因素和儿童癌症的关联性
专业点燃希望约 6 分钟撰文 | 苗鑫芳 责编 | 周叶斌
除了电离辐射之外，儿童癌症的已知环境风险因素很少。空气污染与某些儿童癌症的风险增加有关，包括白血病、淋巴瘤和一些脑肿瘤。其中PM2.5的增加与总体儿童癌症、非霍奇金淋巴瘤和星形细胞瘤的风险增加有关。
虽然空气污染与癌症有关，但现实中还有具有抵消作用的共同暴露因素，如绿色植被。众所周知，树木可以减少空气污染。2013年的一项研究估计，树木分别帮助美国两个城市消除了5吨和64吨PM2.5。在一项实验风洞研究中，围绕建筑物的树木从空气中移除了高达20%的PM2.5。在成人癌症中，增加对绿色植被的暴露与疾病风险降低20-30%有关。这些发现都指向植被密度在减少PM2.5方面具有统计学上的显著作用，并可能影响儿童癌症的发展。然而，空气污染和绿色植被暴露在儿童癌症病因中的相互作用尚不清楚。
近日，由 Lindsay A Williams 团队发表于 Journal of the National Cancer Institute 题为 PM2.5, vegetation density, and childhood cancer: a case-control registry-based study from Texas 1995-2011 的文章， 通过估计德克萨斯州（1995-2011年）生活中空气污染和绿色植被暴露，揭示了其与儿童癌症之间的关联。
该研究包括了6,101例癌症病例和109,762名对照（年龄0-16岁）。研究者将居住出生地地址与年度平均颗粒物≤2.5微米（PM2.5）和标准化的植被指数（NDVI）联系起来。估计了PM2.5/NDVI四分位范围增加与癌症之间的比值比（OR）和95%置信区间（95% CI），并评估PM2.5和NDVI之间的统计交互作用。
研究发现，儿童癌症病例中男性比例较高，尤其是在伯基特淋巴瘤和髓母细胞瘤中。相反，生殖细胞瘤和甲状腺癌超过70%为女性。某些癌症的病例中，超过50%的母亲具有西裔血统，包括急性淋巴细胞白血病（ALL）、骨髓增生异常综合症（MDS）、室管膜瘤、视网膜母细胞瘤、骨肉瘤、恶性生殖腺细胞瘤和朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）。大约40%的病例生活在西班牙裔民族飞地。
研究还发现，病例组在出生时居住在PM2.5浓度较高的地区。51%的霍奇金淋巴瘤、54%的骨肉瘤和43%的尤因肉瘤患者生活在PM2.5水平最高的地区。NDVI（归一化植被指数）在病例和对照组之间总体相同，但在某些癌症类型（30%的慢性髓系增生性疾病、室管膜瘤和甲状腺癌）中，生活在NDVI最低地区的病例比例较高。
其次，早期生活中PM2.5暴露的增加与多种儿童癌症（包括淋巴细胞性白血病、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤、室管膜瘤、视网膜母细胞瘤、骨肉瘤和甲状腺癌）的风险增加相关。
图一：空气污染（以PM2.5的年度平均值衡量，单位为微克/立方米）每增加一个四分位范围（2.68微克/立方米）与儿童癌症之间的关联，并根据对照组中的归一化植被指数（NDVI）四分位范围进行了调整，研究时间为德克萨斯州1995年至2011年
此外，NDVI的增加与室管膜瘤和髓母细胞瘤的风险降低相关，而与恶性黑色素瘤、LCH的风险增加相关。且NDVI和PM2.5之间可能存在协同作用，这可能增加儿童患癌的风险。然而，尽管该研究样本量较大，但交互作用分析可能统计效能不足，因此该研究并未呈现交互分析的分层主要结果。
图二：年度平均归一化植被指数（NDVI）每增加一个四分位范围（0.13）与儿童癌症之间的关联，并根据PM2.5的四分位范围进行了调整，同时在低PM2.5和高PM2.5分层的模型中进行了分析，研究时间为德克萨斯州1995年至2011年
综上所述，该研究观察到随着PM2.5水平的增加，多种癌症的风险增加。而当考虑NDVI暴露增加时，发现某些脑肿瘤的风险降低，而恶性黑色素瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）和神经母细胞瘤的风险增加。PM2.5和NDVI之间在所有癌症综合上存在统计学交互作用的证据，即这两种暴露的高水平可能协同作用，增加儿童癌症的发生。该研究结果突显了PM2.5和NDVI在德克萨斯州儿童癌症发展中的复杂关系。但也需要在其他州/国家进行进一步研究，以更好地理解这些共同暴露在儿童肿瘤发展中的作用。
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*本文由深圳市拾玉儿童公益基金会“儿童肿瘤前沿”团队编译或约稿，文中图表均源引自文献原文。本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。如需转载，请留言或联系[email protected]。本文旨在分享儿童肿瘤科研前沿成果，不是治疗方案推荐。如需获得疾病治疗方案指导，请前往正规医院就诊。
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原文摘要（Abstract）
Background: Air pollution is positively associated with some childhood cancers while greenness is inversely associated with some adult cancers. The interplay between air pollution and greenness in childhood cancer etiology is unclear. We estimated the association between early life air pollution and greenness exposure and childhood cancer in Texas (1995-2011).
Methods: We included 6,101 cancer cases and 109,762 controls (aged 0-16 years). We linked residential birth address to census tract annual average particulate matter ≤2.5 µg/m³ (PM2.5) and Normalized Difference Vegetation Index (NDVI). We estimated odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (95% CI) between PM2.5/NDVI interquartile range increases and cancer. We assessed statistical interaction between PM2.5 and NDVI (likelihood ratio tests).
Results: Increasing residential early life PM2.5 exposure was associated with all childhood cancers (OR 1.10, 95% CI: 1.06-1.15), lymphoid leukemias (OR: 1.15, 95% CI: 1.07-1.23), Hodgkin lymphomas (OR: 1.27, 95% CI: 1.02-1.58), non-Hodgkin lymphomas (OR: 1.24, 95% CI: 1.02-1.51), ependymoma (OR: 1.27, 95% CI: 1.01-1.60) and others. Increasing NDVI exposure was inversely associated with ependymoma (0-4-year-old OR: 0.75, 95% CI: 0.58-0.97) and medulloblastoma (OR: 0.75, 95% CI: 0.62-0.91), but positively associated with malignant melanoma (OR: 1.75, 95% CI: 1.23-2.47) and Langerhans cell histiocytosis (OR: 1.56, 95% CI: 1.07-2.28). There was evidence of statistical interaction between NDVI and PM2.5 (p < .04) for all cancers.
Discussion: Increasing early life exposure to PM2.5 increased the risk of childhood cancers. NDVI decreased risk of two cancers yet increased risk of others. These findings highlight the complexity between PM2.5 and NDVI in cancer etiology.