《科学》：大脑-心脏的隐秘连接找到了！

▎药明康德内容团队编辑

剧烈运动或者感到紧张时，心跳总是会不由自主地加快。无论是心率，还是血压、体温等，这些生理指标都是由自主神经系统控制的。

不过神奇的是，尽管如此，我们可以通过训练人为调节我们的心率。例如，经过训练的航天员可以随时将心率保持在较低的平稳水平上；潜水员也会有意放慢自己的心率，从而在水下减少氧气消耗、延长潜水时间……

除了为这些特殊的职业场景提供帮助外，对心率的调控还在临床治疗中具有广阔的应用潜力。已经有研究提出，对心率的生物反馈训练有望为心律失常、疼痛、焦虑和抑郁等症状的患者提供更加安全、不依赖于药物的临床疗法。但遗憾的是，我们控制心率的神经机制仍是未解之谜，这也限制了该策略的临床应用。

在一篇发表于《科学》的论文中，为了破解“心脑连接”的机制，东京大学Yuji Ikegaya教授领导的团队从一项半个多世纪前的研究中获得了灵感。这项历史研究通过电刺激骨骼肌被麻醉的大鼠的内侧前脑束，改变了大鼠的心率，并且可以训练大鼠获得奖励。

在此基础上，研究团队开发了一种心率反馈大鼠模型。这种模型可以通过生物反馈训练降低大鼠的心率，从而实现对大鼠心率的操控。具体来说，他们会向大鼠的初级躯体感觉皮层发送脉冲信号，告诉大鼠当前心率与目标心率之间的差距。一旦大鼠能将心率将至目标值以下，作为一种奖励，它们的内侧前脑束会受到刺激。

▲实验设计与神经回路示意图（图片来源：参考资料[1]）

对大鼠模型的训练持续了5天，每天进行3小时。效果可以说是立竿见影——在训练的第一天，所有大鼠都在30分钟内学会了降低心率；在第5天的训练结束时，这些大鼠的心率下降了近50%。

随后的实验证实了心率下降的长期效应。在5天的训练结束后，这样的心率过缓状态以及相伴的血压下降还能持续至少10天。同时，超声与病理学检测没有发现心脏运动与心肌细胞的异常，说明心率过缓并不是心脏功能障碍的后果。

研究还揭示了实验过程中大鼠身上的其他生理变化。在训练的第一天，大鼠的血氧饱和度显著下降；但到了第四天，血氧饱和度不再下降，表明长时间的心率过缓会引发心血管功能的补偿性改善。研究团队观察到红细胞计数增加，说明这可能是一种补偿机制。

另一方面，训练还让大鼠表现出抗焦虑行为。在训练期间以及刚刚完成训练时，大鼠表现出压力增大、焦虑的行为学变化；但在训练结束的5天之后，这些现象消失了，并且这些大鼠表现出低压力状态。