脑子：我还想吃！肠子：不，你吃饱了 | 一周趣科学vol.72

补充锂，可以延缓甚至逆转阿尔茨海默病

近日发表在《自然》杂志上的一篇论文称，补充锂元素可以预防甚至逆转阿尔茨海默病。

该论文通过对人脑组织的分析以及一系列小鼠实验的研究表明，当大脑中的锂浓度下降时，往往会出现记忆丧失，同时还会出现阿尔茨海默病的神经学特征——淀粉样斑块和tau蛋白缠结。但是，研究者在小鼠中发现，一种特定类型的锂补充剂可以消除这些神经学变化，逆转记忆丧失，使大脑恢复到更年轻、更健康的状态。

如果在临床试验中得到证实，这一发现可能带来深远影响。阿尔茨海默病影响着全球5500多万人，而目前没有任何一种治疗方法能够让患者的脑功能发生逆转，最多只能延缓认知能力下降的进程。

在19世纪和20世纪初，人们就已经了解到锂元素能在人类神经系统中发挥功能。那时，七喜饮料的配方中就含有锂，厂家宣称锂是一种能够改善情绪状态并且提神的健康补剂。

它在20世纪70年代重新进入人们的视野，因为科学家发现锂能够治疗双相情感障碍。与此同时，流行病学研究表明，饮用水中含有微量锂的地区痴呆症发病率相对较低。

于是科学家开始单独测试锂对认知能力下降的影响，然而临床试验结果喜忧参半，并没有明显证据证明锂可以治疗痴呆症。

本文作者从另一个角度来理解该问题。作者发现，阿尔茨海默病影响的大脑区域的锂含量低于未受影响的区域。另外，在轻度认知障碍患者（阿尔茨海默病的前期阶段）中，大脑中的锂与淀粉样斑块结合在一起，使得可用于重要大脑功能的锂减少。随着病情的发展，锂变得越来越少。在阿尔茨海默病小鼠模型的大脑中也出现了同样的情况。

在进一步的小鼠实验中，锂缺乏的小鼠比锂含量正常的小鼠形成了更多的斑块。这引发了一个恶性循环，可能代表了阿尔茨海默病的严重发展进程：大脑中锂含量减少会导致淀粉样蛋白增多，而淀粉样蛋白增多又会导致锂含量进一步减少。

锂含量正常的小鼠大脑中，淀粉样斑块（左上）和tau蛋白缠结（坐下）相比于锂缺乏的小鼠大脑（右上/右下）较少 （图片来源：参考文献）

大多数锂元素在临床试验测试中是以碳酸锂这种形式存在的。研究表明，淀粉样斑块很容易捕获这种形式的锂——但其他形式的锂，如乳清酸锂，则不会遭遇这种命运。当作者给小鼠低剂量的乳清酸锂时，它逆转了与疾病相关的大脑损伤，并恢复了小鼠的记忆。而改用碳酸锂则没有产生同样的益处，这可能有助于解释早期临床试验结果喜忧参半的原因。

课代表总结：懂了，今天中午加个餐，红烧手机电池！

参考文献：

Aron, L., Ngian, Z.K., Qiu, C. et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09335-x

深海沙漠的绿洲：

我国科学家发现最深的化能合成生态系统

中国科学院深海科学与工程研究所研究员彭晓彤领衔的国际合作团队，在西北太平洋的千岛-堪察加海沟和阿留申海沟深处——距离海面9533米的深渊中，发现了有记录以来最深的化能合成生态系统。

经常进行光合作用的读者都知道，有句话叫做万物生长靠太阳。可是在深度近万米的海底，阳光也无法触达，按理说应该没有生命了。

但是地球母亲却以另一种方式供养了生命，它们不依赖光合作用，而是依赖一种叫做化能合成的生物学过程。

对比来说，光合作用就是把光能变成生物活动所需要的能量，而化能合成就是把无机物中的化学能变成生物活动所需的能量。

人们很早之前就在海底发现了化能生物，但本次的发现仍然具有开创性，因为这次观测到的化能合成生命具有惊人的丰富度和多样性。与孤立的生物群落不同，这个群落就像深海荒漠中一片生机勃勃的绿洲。

在这项研究中，科学家们乘坐“奋斗者”号载人潜水器下潜至海沟带的区域，这里的海洋环境寒冷黑暗，构造活动活跃。在这里，科学家发现了两种主要的自养生物——体长20-30厘米，呈红灰白色的管状蠕虫，以及体长可达23厘米的白色蛤类。尽管生活在最严酷的环境中，这些生命也找到了生存和繁衍的方式。

科学家认为，在地外海洋中也可能存在类似的化能合成群落，因为甲烷和氢气等化学物质在那里也很常见。

上：深海管虫组成的花圃。下：化能合成自养蛤类

（图片来源：中国科学院深海科学与工程研究所）

课代表总结：看到图片还是忍不住问：能吃吗？好吃吗？怎么吃？

参考文献：

Peng, X., Du, M., Gebruk, A. et al. Flourishing chemosynthetic life at the greatest depths of hadal trenches. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09317-z

对超重元素原子逐个检查揭示其化学性质

化学是一门沟通微观世界与宏观世界的科学。原子内部的结构影响了原子的化学性质，而原子之间的相互作用就是它们化学性质的体现，大批量的原子相互作用所表现出来的就是可以看到的宏观性质或者实验现象。

对于那些不稳定的重元素来说，进行大批量的原子实验是不可能的，因为它们的制备很困难，而且半衰期又很短，一次也就能造出最多上千颗原子，还没来得及加任何试剂，它们又衰变掉了，所以无法检验它们的化学性质。

好在我们还是可以通过元素周期表来预测这些超重元素的性质。但周期表的预测能力，在面对复杂的原子结构时就会开始失效，因为原子中的电子相互作用变得更复杂，就会导致其与其它原子互动时表现出不寻常的性质。

直接实验无法进行，间接预测又可能不准，因此超重元素的化学性质研究长期以来都是一项挑战。

在近日发表于《自然》杂志的一项研究中，科学家意外地发现了一种方法，能够仅用极少剂量的元素来检验其化学性质，这为研究超重元素的化学性质找到了可能的方法。

实验原计划制造两种超重元素：89号元素锕和102号元素锘。但研究人员发现了意外情况：他们在探测器中记录到了含有锘的分子。原来，探测器中极少量存在的氮气和水与锘原子结合在了一起。

在意外发现含锘的分子后，研究团队暂时偏离了原定实验计划。他们让实验装置连续运行了10天，收集了近2000个含有锕或锘的分子，并且能够通过质量法来确定这些分子的组成。科学家表示，这台仪器本来只是用来测质量的，但是没想到超重元素会在它内部发生反应，这样一来就可以逐个地检验这些分子构成，从而为超重元素的化学性质研究提供实验数据。

科学家表示，较重元素中出现的奇特化学行为部分源于相对论效应。原子核中大量的质子产生强大的电荷，吸引内层电子并使其加速。当一些电子被吸向原子中心时，它们会屏蔽外层电子，使其受到的吸引力减弱。这些效应可能导致元素的化学性质表现出意想不到的行为。例如，金的颜色与其他许多金属的灰色不同，就是这种效应的一个例子。

如果我们能更好地理解这些放射性元素的化学性质，我们可能会更容易制备出癌症治疗所需的特定分子。

科学家正在搭建实验装置

（图片来源：伯克利实验室）

课代表总结：选锕和锘做实验……你是故意的还是不小心的？

参考文献：

Jennifer L. Pore et al, Direct identification of Ac and No molecules with an atom-at-a-time technique, Nature (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-09342-y

同一个蛇毒，同一种突变：

蜥蜴与平头哥的惊人巧合

澳大利亚的一种蜥蜴进化出了抵抗蛇毒的能力，这不是新闻。新闻是，这种抗蛇毒能力的作用机理居然与从未在澳大利亚生活过的蜜獾（学名：Mellivora capensis，昵称“平头哥”）完全相同。

澳大利亚石龙子（图片来源：Scott Eipper）

由澳大利亚昆士兰大学主导的一项研究发现，名为大型石龙子（学名：Bellatorias frerei）的蜥蜴已进化出分子护盾来阻止蛇毒使其肌肉瘫痪。秘诀就是在烟酸型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor, 简称NAR）上产生微小变化。

蛇毒就是结合在这个受体上，从而切断神经与肌肉之间的通讯，可以让动物快速瘫痪。如果心脏和呼吸肌肉也瘫痪了，那么动物就会很快死亡。

如果这个NAR受体发生了一些突变，导致它无法与蛇毒结合，那么蛇毒就无法毒死这个生物个体。这样一来，这个个体的后代遗传了这种突变，就可以在中毒之后活下来，因此那些没有突变的个体后代就会越来越少，而拥有这个突变的个体就会越来越多，这就是一次所谓的进化事件。

科学家发现石龙子的25个独立的进化事件中，每一个事件都涉及这个受体的变化，从而阻止毒液附着。这证明了毒蛇在抵达并遍布澳大利亚大陆后，开始以蜥蜴为食，对蜥蜴施加了巨大的进化压力。

石龙子肌肉NAR的突变主要有两类，一类是给自己穿上伪装（添加糖分子修饰），另一类是改变自身一级结构（替换自身的氨基酸构成）。

蜜獾是一种以眼镜蛇为食的哺乳动物，人们早就已经研究透了它们的抗蛇毒能力——它体内的NAR也是经过突变的。

这本身不值得惊讶，而值得惊讶的是，它采用的两种伪装方式和石龙子的一模一样，甚至具体到在什么位置添加糖分子，添加什么样的糖分子，以及替换哪个位置的氨基酸，换成哪一种氨基酸，这些非常具体的操作都完全对应，分毫不差。

一种是被毒蛇捕食的猎物，一种是以毒蛇为食的猎人，它们抵抗蛇毒的方式居然有异曲同工之妙，这让我们再次领略到大自然那看似不经意的巧合背后所蕴含着的基本法则。

科学家表示，我们对自然界中毒液抗性机制了解得越多，就有越多工具可用于设计新型抗毒血清。

课代表总结：别的咱先不说，看↓方的参考文献题目就知道，作者是铁杆MAGA！（大雾）

参考文献：

Uthpala Chandrasekara et al. Make Acetylcholine Great Again! Australian Skinks Evolved Multiple Neurotoxin-Proof Nicotinic Acetylcholine Receptors in Defiance of Snake Venom. International Journal of Molecular Sciences, 2025; 26 (15): 7510 DOI: 10.3390/ijms26157510

脑子：我还想吃！肠子：不，你吃饱了

我们常用直肠子来形容一个人性格直爽，而英语中也用“gut feeling”（直译：肠子感觉）来表示“直觉”。可见，东西方文化对肠子和脑子之间的联系都有一种模糊的体会。

事实上，二者之间的互动已经是一个持续了很久的研究热点。近日，一篇发表在《自然》杂志上的研究则为这种模糊的联系带来了一条新的明确证据。作者称，一种名为神经足的小型肠道细胞能检测到细菌蛋白，并在我们进食足够时向大脑发出警报。这种实时的肠道-大脑信号可能有助于调节食欲和情绪，并能解释饮食和肠道微生物如何影响行为。

细菌鞭毛是细菌用来游动的尾状结构。当我们进食时，一些肠道细菌会释放鞭毛蛋白。神经足在一种名为TLR5的受体的帮助下检测到它，并通过迷走神经向大脑发出信息。食物越来越多后，鞭毛蛋白也越来越多，大脑便会得知这一信息，从而发出停止进食的指令。

研究人员让小鼠禁食一整夜，然后直接向其结肠施加小剂量鞭毛蛋白，结果发现这些老鼠本来应该很饿的，但是它们却吃得很少。显然，大脑接到了来自肠道的信息。当研究人员在没有TLR5受体的小鼠身上尝试相同的实验时，这些小鼠会继续进食。

研究结果表明，鞭毛蛋白通过TLR5发送“我们已经吃够了”的信号，让肠道告诉大脑是时候停止进食了。如果没有这个受体，信息就无法传递。

研究团队认为，这种神经生物感应可能是一个更广泛的平台，这个平台能够帮我们理解肠道如何检测微生物，进而影响从饮食习惯到情绪的一切——甚至大脑可能如何反过来塑造微生物群落。同时，这项工作也可能有助于肥胖或精神疾病等病症的治疗。

大脑和肠道以某种尚未明了的方式互相联系

（图片来源：Shutterstock）

课代表总结：别说，这俩器官长得还挺像（误）

参考文献：

Liu, W.W., Reicher, N., Alway, E. et al. A gut sense for a microbial pattern regulates feeding. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09301-7

牧心，科普作者。