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饶议科学约 3 分钟17.6 阿兹海默病
人类对于老龄出现的问题是否疾病、什么病，理解很慢。老年人的认知能力下降，显著到可以称之为老年痴呆，是否必然、有没有规律，到二十世纪晚期才有所了解。AD的研究起了很大作用。
德国精神病医生Alois Alzheimer（1864-1915）曾在法兰克福的精神病和癫痫医院工作。他结识了精神科医生、著名神经病理学家Franz Nissl（1860-1919），也结交了认为应该通过生物学和遗传来理解精神疾患的精神病学家Emil Kraepelin（1856-1926）。1901年阿兹海默于在该院遇到一位五十一岁的患者，Auguste Deter（1850-1906）。她家庭不富，阿兹海默医生与其丈夫签约免费治疗，条件是允许医生在她去世后用其病历、进行解剖和病理分析。1903年，Kraepelin到慕尼黑大学后邀请阿兹海默去该校。1906年，Deter去世后，阿兹海默按合约进行分析。同年，在图宾根举行的第37届德国西南地区精神病医生会议上，阿兹海默报告“关于大脑皮层的一种特殊疾病”，内容是患者的记忆缺陷和精神症状，也描述了其脑病理染色发现特殊物质沉积形成的皮层病灶和神经细胞内纤维样（Alzheimer, 1906）。与会者没人表示兴趣，而对其后的报告更感兴趣。1907年他在学术刊物上发表论文（Alzheimer, 1907）。
阿兹海默建议从意大利到阿兹海默实验室进修的Francesco Bonfiglio（1879-1915）研究了一例病人(Bonfiglio,1908)。他还建议也来自意大利的Gaetano Perusini（1879-1915）研究了Deter和其他3例病人（Perusini, 1909）。到1911年，阿兹海默总结当时的病例，指出Perusini的病例有56岁女性和46岁男性的患者，还描述了一位56岁无梅毒的男性患者。他明确其发现的疾病在症状和病理不同于梅毒性痴呆，但与老年痴呆不容易区分、只是有些病例发病年龄太早，甚至提出“假设这是一种早发型痴呆（Senium praecox）”，还进一步讨论“如果在对所有情况进行充分评估后，必须假设一种严重的老年性皮层变化可能在40多岁时出现，那这将是对我们认识的重要补充”（Alzheimer, 1911）。
阿兹海默不仅描述了患者的失忆等认知的临床症状，而且发现了疾病的两个基本病理特征：斑块和缠绕，后来称为淀粉样斑块（amyloid plaques）和神经纤维样缠绕（neurofibrillary tangles, NFT）。Bonfiglio和Perusini进一步验证和发挥。Perusini意识到有些患者不一定都有两种病理改变，斑块可能发生在缠绕之前（Perusini, 1909）。
Kraepelin主编的第8版《精神病学》教科书将这一疾病称为“阿兹海默病”（Kraepelin, 1909）。诊断方法从早年的病理，到临床症状、生物标记物（Jack et al., 2024）。AD是最常见、影响最大的老年痴呆。虽然AD在老年人发病率高，但也有年纪不大的AD病人。一直到1970年代不清楚其占老年痴呆的比例，现在清楚AD占痴呆的60%。AD患者在临床诊断痴呆后一般4至8年去世，给病人及其家属直接带来痛苦。全世界有三千万到五千万人患AD，预计2050年一亿至1亿五千万AD患者，给人类带来巨大的医护代价。
节选自《生物学概念与途径》第十七章