癌症与心脏病，为何经常“死磕”同一人？

李娟2026年02月04日约 12 分钟

长期以来，心血管疾病与肿瘤长期占据全球死亡原因的前两位。很多肿瘤患者同时伴有心脏疾病，有些成功控制了肿瘤，却在随后的生存期内遭遇心血管疾病的威胁。是什么让这两类看似无关的疾病频繁出现在同一个人身上？它们之间是否隐藏着未被发现的联系，又会如何影响患者的未来健康？

撰文 | 李娟

在全球范围内，心血管疾病占据首位死因，肿瘤紧随其后。随着精准手术、化疗方案、靶向治疗和免疫治疗的发展，越来越多肿瘤患者获得长期生存。但在延长的生命中，心脏可能成为肿瘤患者新的健康隐患。

研究表明，肿瘤患者更易患心血管疾病（高血压、冠心病、心力衰竭或心律失常），而心脏病患者也可能面临更高的癌症风险。肿瘤患者群体中，心血管疾病约占死亡原因的 11.3%，尤其是前列腺癌、甲状腺癌、睾丸癌等低致死率肿瘤，术后10 年死于心血管疾病的风险甚至超过肿瘤复发本身。

除了肿瘤治疗前已有的心血管基础病外，肿瘤治疗过程中也可能出现新的心脏损伤和血管事件。美国数据显示，肿瘤与心血管疾病的共病率为 16%-21%；中国分析显示，胰腺癌患者心血管风险最高，其次是肝癌、肺癌、肾癌和胃癌。在中国新确诊肿瘤患者中，合并高血压（最常见的心血管危险因素）的比率已达 26%。

在这种背景下，肿瘤心脏病学这门新学科应运而生，专门研究这看似不同的疾病进程之间的联系和综合管理。

那么，肿瘤与心血管疾病为何常常同时发生？两者之间究竟存在怎样的潜在联系，让患者面临双重健康威胁？

图 1：心血管疾病与肿瘤的双向关联。心血管疾病会增加特定类型肿瘤的发病风险及肿瘤相关死亡率；同样，肿瘤也会提高多种心血管疾病的患病风险及心血管疾病相关死亡率。图源：参考文献[4]

同一套生活方式的不同结果

一个人的健康状态与其生活方式密切相关，而不良的生活方式就像被长期污染的土壤，既容易长出肿瘤，也会“培育”出心血管疾病。

高盐高脂饮食、吸烟、频繁饮酒、久坐不动等，会在人体内构建长期高风险的生理环境：血管内皮逐渐受损，动脉斑块悄然形成；与此同时，细胞 DNA 更容易积累突变，肿瘤发生概率同步升高。

烟草是医学界公认的“头号杀手”。吸烟者死于心血管疾病的风险约增加 3 倍，而肺癌风险几乎是不吸烟者的 9 倍。即便被视为“更安全替代品”的电子烟，也会损伤血管内皮细胞，加速动脉硬化，同时诱发慢性炎症，为肿瘤发生埋下隐患。

肥胖则是另一种系统性风险。肥胖（BMI≥30）与至少 13 种肿瘤相关，当 BMI 达到 40–49.9 时，肿瘤风险增加约 70%，心力衰竭风险增加约 41%。脂肪组织并非仅惰性储能，在代谢压力下会变成一个活跃的炎症与激素“工厂”，持续释放促炎因子和雌激素样信号，既推动肿瘤发生，也加速动脉粥样硬化。

饮食结构同样塑造着疾病轨迹。高盐饮食不仅增加胃癌风险，还可诱发高血压和血管损伤；加工肉类和红肉增加结直肠癌风险，同时促进血脂异常和动脉斑块形成。相反，高纤维饮食与结直肠癌风险降低约 24% 相关，并有助于改善血脂和血压，是少数同时被肿瘤学与心血管学认可的“系统级保护因素”。

久坐则是现代文明制造的隐形危险因素。缺乏身体活动会增加乳腺癌、结肠癌和子宫内膜癌风险，而规律运动既能降低冠心病死亡率，也具有独立抗癌作用。

这些共同暴露构建了肿瘤与心脏病的“共同起跑线”。用于预测心血管事件的风险模型，在一定程度上也能预测肿瘤风险——两类疾病在系统层面的风险通路高度重叠。

图2：基于共同风险因素的心血管疾病与肿瘤生活方式，包括年龄、饮食、肥胖、体育锻炼、睡眠模式、烟酒摄入等。图源：参考文献[1]

慢性炎症与氧化应激是共同推手

那么，这些生活方式是如何在细胞层面同时推动两种疾病的？

答案是：慢性炎症与氧化应激。

所谓慢性炎症，并非肉眼可见的红肿热痛，而是一种长期、低度的免疫激活状态。肥胖、高血糖、高脂饮食、吸烟等因素会刺激免疫系统持续释放 IL-1β、IL-6、TNF 等炎症因子。在血管中，这些信号驱动白细胞进入血管壁，形成斑块并使其不稳定，最终导致心肌梗死或脑卒中；在组织中，同样的炎症信号会激活肿瘤相关通路，促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，构建有利于肿瘤生长的微环境。

炎症往往伴随另一种损伤机制——氧化应激。代谢异常和炎症环境会产生大量活性氧分子（ROS），它们直接损伤 DNA、蛋白质和细胞膜。在心血管系统中，ROS能破坏血管内皮和心肌线粒体，加速动脉硬化和心衰；在肿瘤系统中，ROS既是癌变的“起始火花”，也是肿瘤细胞促进生长的工具。

代谢重塑：癌细胞与心肌的“能源之争”

癌心共病的另一个关键机制是代谢重塑。

肿瘤细胞通过所谓的 Warburg 效应大量消耗葡萄糖和氨基酸（即便在氧气充足的情况下，癌细胞也倾向于放弃高效的方式，转而通过糖酵解将葡萄糖转化为乳酸），为自身增殖提供原料。这种“代谢掠夺”改变了全身资源分配，使心脏等高能耗器官长期处于能源压力状态。心脏是人体能耗最高的器官之一，对代谢稳定性极度依赖，当肿瘤优先占用能量时，心肌代谢平衡被打破，功能逐渐衰退。

更令人意外的是，心力衰竭时，心肌细胞自身也会发生类似肿瘤的代谢转型，从脂肪酸氧化转向糖酵解和谷氨酰胺代谢。这种代谢模式与肿瘤高度相似，既是心功能恶化的原因，也可能构建有利于肿瘤生长的系统环境。

遗传与造血系统的累积突变

近年来，未定潜能克隆性造血（Clonal hematopoiesis of indeterminate potential, CHIP）的发现改变了医学界对共病的理解。随着年龄增长，造血干细胞积累突变，所形成的突变细胞克隆可能会在体内失控扩增，有演变成血液肿瘤的风险。即使这些突变不导致血液肿瘤，也会改变免疫细胞行为，使其释放更多炎症因子，加速动脉粥样硬化，同时削弱抗肿瘤免疫监视。

研究发现，这种造血系统的“隐形叛变”显著增加心血管事件和肿瘤风险，是两类疾病共享的遗传风险之一。

双向因果与免疫系统的放大

除共享危险因素及共同分子机制外，越来越多证据提示肿瘤与心血管疾病之间可能存在直接的生物学相互作用，构成潜在的双向因果关系。肿瘤产生的代谢物会干扰心肌能量代谢，慢性炎症和恶病质会导致心肌营养不良和功能衰退，而部分抗癌治疗本身具有心脏毒性，使损伤进一步叠加。

反过来，心脏病也可能促进肿瘤。心力衰竭患者的肿瘤风险比普通人高约 68%。受损心脏会释放促肿瘤生长因子，就像给肿瘤施肥一样，能刺激预先存在的微小肿瘤细胞快速增殖和扩散。有些心脏疾病影响全身循环微环境，甚至为肿瘤细胞侵袭提供“通道”。

免疫系统在肿瘤与心脏疾病中扮演双重角色。肿瘤会通过免疫检查点分子和代谢产物抑制免疫反应，使机体失去对癌细胞的监视，同时加速血管炎症；反过来，心血管疾病引发的慢性炎症会削弱抗肿瘤免疫，使肿瘤更容易发生。

总的来说，从系统医学角度看，肿瘤与心血管疾病的叠加共享一套底层生物学程序：慢性炎症、氧化应激、代谢重塑、免疫紊乱和遗传与造血突变等通路交织成一张疾病网络，决定了系统失衡最终在血管和肿瘤组织显现。

图3：心血管疾病与肿瘤的共同机制。心血管疾病与肿瘤的共同潜在机制，源于免疫、遗传、代谢、激素及微生物过程的失调，这些过程最终调控着细胞衰老、增殖、代谢与损伤，为相关疗法提供了靶点，有望预防并减轻这两种疾病的发生与进展。图源：参考文献[4]

抗肿瘤治疗带来的“伤心”风险

除了在肿瘤确诊前已存在的基础疾病，肿瘤治疗期间及治疗后，也可能给心脏和心血管系统带来附带伤害——即肿瘤治疗相关心血管毒性（CTR-CVT），也是肿瘤心脏病学关注的核心问题。在传统化疗、靶向治疗、免疫治疗以及放射治疗的过程都有导致心血管疾病的风险。

传统化疗中，蒽环类药物（如阿霉素）通过产生有害物质、破坏心肌细胞的线粒体，导致心肌细胞死亡。这种损伤具有剂量依赖性和累积性，可能引发不可逆的心肌病和心力衰竭。

而常用于治疗胃癌、食管癌等消化道肿瘤的氟尿嘧啶类药物（如 5-FU），可能导致冠状动脉痉挛，引发心绞痛、心肌梗死甚至猝死。由于基因多态性，亚洲人群对这种风险可能更敏感。

靶向治疗使用的HER2 抑制剂（如曲妥珠单抗）用于治疗乳腺癌和胃癌，会干扰心肌细胞的修复信号，导致心脏功能下降。幸运的是，这种损伤通常是可逆的，但如果与蒽环类药物联合使用，风险会显著叠加。

此外，酪氨酸激酶抑制剂（TKIs），例如治疗肝癌的索拉非尼、仑伐替尼，治疗肺癌的奥希替尼等，可能引发高血压、心脏电活动异常、心力衰竭甚至血管血栓，其中高血压是最常见的副作用。

PD-1/PD-L1 抑制剂等免疫检查点抑制剂，彻底改变了肺癌、肝癌等多种肿瘤的治疗格局，但它可能引发罕见却致命的免疫相关心肌炎。这种心肌炎的发病率虽然只有 0.3%-1%，但一旦发生，病情进展极快，死亡率高达 40%-50%。其原因是免疫治疗激活 T 细胞攻击癌细胞时，可能误伤正常心肌细胞，引发严重炎症，因此早期发现和紧急干预至关重要。

对于肺癌、食管癌等胸部肿瘤，放疗是重要的治疗手段，但心脏位于胸腔内，难免会受到辐射影响，引发放射性心脏病，包括心包炎、心脏瓣膜病、冠状动脉硬化、心肌病等。这种损伤通常不会马上显现，可能在治疗后数年甚至数十年才出现。现在的质子治疗等先进放疗技术，正在努力减少心脏受到的辐射剂量，降低长期风险。

图4：抗肿瘤药物及疗法的心血管毒性汇总。本图系统性地展示了常规化疗药物（如蒽环类、烷化剂）、靶向药物（如HER2抑制剂、VEGF抑制剂）、免疫治疗（如ICI、CAR-T）以及放射治疗引起的主要心血管不良反应。图源：参考文献[8]

护心药物或能防肿瘤

在研究肿瘤与心脏病关联的过程中，医生们发现许多用于治疗心脏病的药物，同时也能发挥抗癌作用，被称为同效疗法。

他汀类药物：这类经典的降脂药，在服用 5 年以上后，被发现与结直肠癌风险降低显著相关。其机制可能是通过抑制甲羟戊酸途径，阻断肿瘤生长所需的关键物质合成。

阿司匹林：在特定高风险人群中观察到，每日服用小剂量阿司匹林，不仅能预防血栓、保护心脏，还能降低肿瘤患者的整体死亡率，尤其是对结直肠癌效果显著。

ACEI/ARB 类降压药（名字常带“利普”和“沙坦”）：研究显示，它们不仅能通过降低血压保护心脏，还能减少肿瘤内部的微血管流体压力，帮助抗癌药物更好地穿透肿瘤组织，从而降低结直肠癌的复发率。

二甲双胍与 SGLT2 抑制剂：这些心内科常用的降糖、护心药物，被发现具有多重抗代谢紊乱作用，能显著改善肿瘤患者的预后，为共病患者带来双重益处。

图5：肿瘤心脏病学的多维度机制关联。该图展示了肿瘤与心血管疾病在发病机制及治疗过程中的三大核心联系：共同遗传突变：涉及DNA修复与细胞增殖、代谢失调及炎症反应等共有基因通路。共同代谢途径：涵盖代谢综合征、脂质代谢及糖代谢异常对两种疾病的共同驱动作用。共同药理机制：阐述了抗肿瘤疗法（如靶向药、免疫治疗）与心血管药物之间的相互作用及其对心脏的交叉影响。图源：参考文献[9]

科学应对，从健康生活方式做起

无论是肿瘤患者、心脏病患者，还是普通人群，了解两者的关联后，最关键的是学会如何科学应对，守护自身健康。

针对癌心共病，中国临床肿瘤学会（CSCO）2025年发布《肿瘤共病防治专家共识》指出，在肿瘤治疗前，识别基础心脏和心血管疾病风险因素，根据肿瘤治疗毒性风险精准分层，制定个体化方案；在治疗中和治疗后，全程监测追踪心脏和心血管相关指标以早发现亚临床损伤，在保障肿瘤治疗有效性的前提下最大限度保护心脏功能。实行多学科联动，打破学科壁垒，降低不良事件风险。

重要的是，无论是否患病，保持健康的生活方式（运动、饮食、睡眠以及戒烟酒等）都是预防两者的基础。同时，应重视肿瘤早期筛查，尤其是肺癌、结直肠癌等与生活方式密切相关的癌种。在癌前或早期阶段阻断肿瘤进展，可能同时降低后续心脑血管事件的发生风险。

参考文献

[1] Xiang S, Shan Y, Chen Q, et al. Cardiovascular Disease Meets Cancer: Exploring the Epidemiology in China and Homotherapy Targeting Intersectional Mechanisms [J]. Advanced Science, 2025, 12(e01820).

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[3] Karlstaedt A, Khanna R, Wrighton L, et al. Cardio-onco-metabolism: metabolic remodelling in cardiovascular disease and cancer [J]. Nature Reviews Cardiology, 2022, 19(6): 414–425.

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[8] Herrmann J. Adverse cardiac effects of cancer therapies: cardiotoxicity and arrhythmia. Nat Rev Cardiol. 2020;17(8):474-502.

[9] Zhao Y, Jia H, Hua X, An T, Song J. Cardio-oncology: Shared Genetic, Metabolic, and Pharmacologic Mechanism. Curr Cardiol Rep. 2023;25(8):863-878. doi:10.1007/s11886-023-01906-6

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