打开一页PPT，密密麻麻的文字、曲线和箭头早已全部摆在屏幕上。听众既要跟上讲解，又要在一堆视觉元素中寻找讲者此刻谈论的部分——这种常见的演示方式，可能正在无形中妨碍学习。日本东京理科大学研究人员发现，只需改变信息出现的顺序，让图表和文字随着讲解逐步呈现，便可能引导学生更快找到重点，并提高学习成绩。相关研究发表于《计算机辅助学习杂志》（Journal of Computer Assisted Learning）。研究人员将这种设计称为“累积式呈现”（或称“逐步呈现”）。传统PPT通常在讲解开始前，便将整张图表或全部信息一次性展示；累积式PPT则把视觉内容拆成若干部分，只在讲者谈到相应内容时才让它出现。为了检验这种设计是否真的有效，研究团队招募了40名日本大学生，将其随机分成两组，每组20人。一组观看累积式PPT，另一组观看内容相同、但所有视觉元素一次性出现的传统PPT。两组观看的都是同一份包含7张幻灯片的录制课程，讲解内容也完全一致。实验前后，参与者分别完成知识测试；观看过程中，研究人员还利用屏幕式眼动仪记录他们注视的位置和时间。研究人员希望借此回答两个问题：累积式呈现是否能提高学习成绩，以及它究竟通过什么机制发挥作用。结果显示，两组学生在实验前的知识水平没有显著差异，但观看课程后，累积式PPT组的测试成绩更高。眼动数据则进一步揭示了这种差异的来源：与传统PPT组相比，累积式呈现组会更早注视刚刚出现、且与当前讲解相关的视觉元素，并在这些元素上停留更长时间。换句话说，逐步出现的内容相当于给学生的视线设置了一条“导航路线”。讲者说到哪里，视觉重点就出现在哪里，使听觉信息和视觉信息在时间上更好地对应，减少了学生自行搜索重点所消耗的注意力。值得注意的是，两组学生对课程和测试难度的主观评价没有显著差异。这意味着，累积式设计并没有让学生觉得课程明显更简单，却仍然改善了学习效果。不过，这项研究只有40名日本大学生，使用的也只是篇幅较短的7张PPT，因此结果能否推广到不同年龄、学科和长时间课堂，仍需更大规模研究验证。但它至少指出了一项成本极低的改进办法：制作PPT时，与其不断增加文字、动画和装饰，不如先控制展示的节奏。相关论文：https://dx.doi.org/10.1002/jcal.70286生酮饮食常被赋予一种诱人的抗癌叙事：通过大幅削减碳水化合物，让癌细胞失去最“喜欢”的葡萄糖，同时迫使身体改用脂肪及其产生的酮体供能。既然许多癌细胞擅长消耗糖、却不善于利用酮体，它们或许会因此被“饿死”。但一项发表于《自然》(Nature) 的小鼠研究表明，事情可能恰恰相反。对于具有肠道肿瘤遗传易感性的小鼠，生酮饮食不仅没有抑制癌变，反而助长了小肠肿瘤。为肿瘤提供助力的不是酮体，而是饮食中的大量脂肪。研究人员使用了一类肠道中缺乏 Apc 基因表达、易自发形成肠腺瘤的小鼠。Apc 突变与家族性腺瘤性息肉病密切相关，会导致肠道中出现大量息肉，其中一部分可能发展为癌症。实验发现，与对照饲料相比，以猪油为主要脂肪来源、约80%能量来自脂肪的生酮饲料显著增加了这些小鼠小肠中的肿瘤负担。最初的怀疑对象自然是酮体。会不会是生酮饮食产生的酮体，为癌细胞提供了额外“燃料”？研究人员分别对小鼠模型降低了肠上皮或肝脏的酮体生成，并破坏了肠上皮细胞对酮体的分解利用，但这些操作均未阻止生酮饮食促进肿瘤形成。反过来，通过遗传手段提高肠道中的酮体水平，也不足以促进肿瘤形成。换句话说，酮体虽然是生酮饮食最具标志性的代谢产物，却不是这场肿瘤增长的主要推手。进一步实验将矛头指向了脂肪代谢。高脂饮食激活了细胞内一类感知脂肪的蛋白质——过氧化物酶体增殖物激活受体，即PPAR。这类蛋白质能够启动一系列脂肪利用相关基因，增强细胞燃烧脂肪酸的能力。当研究人员抑制 PPAR 活性时，生酮饮食助长小肠肿瘤的效应随之消失。研究人员又干预了 CPT1A——一种脂肪酸氧化所必需的蛋白质，小鼠的小肠肿瘤负担同样下降。不过，这项研究并不能简单概括成“生酮饮食致癌”，它真正动摇的，是将饮食简单划分成“抗癌”或“促癌”的二分观念。研究中，生酮饮食增加了小肠肿瘤，却减少了结肠中的肿瘤负担；此前研究还发现，生酮饮食可以抑制部分脑肿瘤，却可能加速某些黑色素瘤、胰腺癌和乳腺癌的进展。不同肿瘤偏好的能源不同，同一种饮食对于不同组织的影响，可能完全相反。研究者表示，未来的癌症营养干预需要综合考虑患者的遗传背景、肿瘤类型、所在组织和治疗方案。相关论文：https://www.nature.com/articles/s41586-026-10779-y人体有个器官会随年龄悄悄萎缩，把它“重启”或许能抗衰老1996年，46岁的低温生物学家格雷戈里·法伊（Gregory Fahy）走进诊室，成功说服医生为他开了一个月的生长激素。他并非为了治疗某种明确的疾病，而是想让一个已经开始萎缩的免疫器官——胸腺，重新生长。法伊的想法很简单：胸腺是一个奇特的免疫器官，会随着年龄增长而萎缩、最终近乎消失；如果能让它再生，或许就能让人活得更长久、更健康。这一想法在当时近乎荒唐。法伊只掌握一项大鼠实验的结果，便开始在自己身上尝试。此后的磁共振成像显示，他具有功能的胸腺组织几乎增加了一倍。不过，这是否真的让他变得更年轻，很难判断。法伊后来回忆，再次接受类似治疗时，自己确实感到“精力充沛，仿佛无所不能”。三十年后，这场缺乏监管的自我实验，已经演变成一个吸引大量资本和研究团队的新兴领域。科学家希望通过修复胸腺，恢复衰老的免疫系统，进而预防癌症、感染和心血管疾病，乃至延长健康寿命。在过去的几十年里，胸腺一直是一个被忽视甚至“不受尊重”的器官。诺贝尔奖得主、生物学家彼得·梅达瓦（Peter Medawar）曾将其戏称为“无足轻重的进化意外”。这种误解的部分原因在于，切除胸腺的成年哺乳动物似乎依然健康。直到20世纪60年代，免疫学家雅克·米勒（Jacques Miller）在新生小鼠身上进行手术后，胸腺的真正功能才浮出水面：没有胸腺的幼鼠由于淋巴结中缺乏免疫细胞，非常容易死于感染。米勒发现，胸腺是制造T细胞的“工厂”，而T细胞正是人类免疫系统中攻击癌细胞和对抗感染的核心力量。然而，在人类的一生中，胸腺会经历剧烈的萎缩。青春期后，胸腺的大部分会被越来越多无功能的脂肪组织取代，T细胞的产量也随之锐减。数据显示，人类在40岁时的T细胞产量仅为8岁时的四分之一；到了65岁，这一比例更是降至10%。人们因此认为，胸腺只在儿童和青少年建立免疫系统时发挥重要作用。成年人已经拥有大量成熟T细胞，即使胸腺逐渐萎缩，似乎也无关紧要。近年来发表的几项重磅研究，彻底改变了科学界对胸腺的看法。2023年的一项研究指出，接受过胸腺手术切除的患者，在术后五年内的死亡风险是未切除者的近三倍，罹患癌症的风险则是两倍。伦敦大学学院的免疫学家珍妮弗·考恩（Jennifer Cowan）表示，这一结果非常令人震惊，“看过这篇论文的人，绝不会再想切除自己的胸腺。”2026年3月，两篇背靠背发表的研究进一步分析了超过3.1万人的数据，将这一结论延伸到了胸腺自然萎缩的普通人群。研究发现，胸腺体积较小不仅与较高的死亡率相关，还与癌症、心力衰竭等心血管疾病的风险增加有关。此外，胸腺较小的癌症患者在接受免疫治疗后的生存率也更差。不过，耶鲁大学胸外科医生丹尼尔·博法（Daniel Boffa）提醒说，目前的大部分研究揭示的只是相关性，而非因果关系。他的团队在针对胸腺癌患者的研究中发现，切除胸腺对肿瘤复发风险的影响微乎其微。科学家认为胸腺拥有很强的再生潜能。怀孕期间，女性的胸腺会明显缩小，分娩后又能恢复。一种常见的前列腺癌治疗方法——雄激素剥夺治疗，也能提高胸腺输出T细胞的能力。动物和人体研究还显示，限制热量摄入可能减缓胸腺衰退。但目前已证实有效的胸腺再生方法寥寥无几。随着科学认知发生转变，资本和医药企业开始大举进军胸腺再生领域。胸腺细胞缺乏独特的表面蛋白，很难设计只作用于胸腺、不影响其他组织的靶向药物。目前走得最远的胸腺再生方案，仍来自法伊。如今，法伊担任了生物制药公司Intervene Immune的首席科学官，并开展了一系列小型临床试验。他们采用生长激素与其他化合物混合的“鸡尾酒疗法”。初步结果显示，一组10名志愿者在接受一年治疗后，其表观遗传时钟（一种衡量生理年龄的指标）平均年轻了2.5岁。生长激素疗法可能带来血糖升高和潜在癌症风险，其他公司也在探索不同的路径。例如，Tolerance Bio公司正在研发一种能减缓胸腺萎缩的抗体，并计划于2027年进入临床试验；而Thymmune Therapeutics则致力于开发干细胞疗法，期望将其注入人体后生长成胸腺组织。胸腺内部包含多种高度专门化的细胞，它们要共同完成T细胞的培养、筛选和淘汰：既要保留能够识别病原体的细胞，又要清除可能攻击自身组织的细胞。胸腺体积恢复后，是否能够重新建立这一整套精密机制，仍然没有答案。得克萨斯大学健康科学中心的微生物学家安·格里菲斯（Ann Griffith）指出：“让胸腺恢复原有的大小很容易看到，但它是否恢复了完整的功能（产生高质量的T细胞）尚不明确。我们还没有完全理解这些干预措施是如何真正让组织再生的，目前的探索仅仅是触及了皮毛。”胸腺再生领域仍处于“婴儿期”，面临诸多挑战。至少可以确定的是，这个“被遗忘的器官”，远比人们过去认为的更加重要。相关来源：https://www.nature.com/articles/d41586-026-02149-5星际空间第一次发现“真正的糖”，生命原料也许早已混在星尘里天文学家在银河系中心附近的一片气体和尘埃云中，发现了一种含有4个碳原子的糖分子——赤藓酮糖。这是人类首次在星际空间探测到严格化学意义上的糖，也是迄今在星际介质中发现的结构最复杂的糖分子。研究成果7月13日发表于《自然-天文学》（Nature Astronomy）。这一发现不仅让宇宙多了一丝“甜味”，也为生命起源研究提供了新的线索。它表明，能够参与生命化学过程的复杂有机分子，可能在恒星和行星诞生之前，就已经形成于寒冷的星际分子云中。早在2000年，天文学家便曾在星际空间发现含有两个碳原子的乙醇醛。乙醇醛在天体化学研究中经常被称作“最简单的糖”，也能参与类似糖的化学反应，但按照严格的化学定义，它并不属于真正的糖。研究人员指出，糖分子的碳骨架至少应包含3个碳原子。因此，多年来，天文学家一直在寻找更大的星际糖分子。此次被发现的赤藓酮糖是一种四碳糖。西班牙国家研究委员会天文学家伊萨斯昆·希门尼斯-塞拉及其同事此前一直在搜索星际糖，却始终没有收获。转机出现在2022年：西班牙巴斯克大学物理化学家埃米利奥·科西内罗向团队提供了赤藓酮糖的实验室光谱数据。不同分子会吸收或发射一组特定频率的电磁波，形成如同“指纹”一般的光谱特征。研究团队将赤藓酮糖的光谱指纹与已有观测数据进行比对，意外地在银河系中心附近一片分子云的信号中找到了吻合的特征。随后，他们又利用西班牙耶韦斯40米射电望远镜和IRAM 30米射电望远镜进行更深入的观测，进一步确认了这些信号。分子云是恒星和行星的摇篮。当恒星系统从分子云中形成时，其中的糖等有机分子可能被封存在小行星和彗星内部。一种生命起源假说认为，大约40亿年前，早期地球曾遭受大量小行星和彗星撞击，这些天体可能由此把糖分子及其他有机物带到地球表面。赤藓酮糖尤其受到关注，是因为它可能成为早期核酸化学反应的原料，为比现代DNA和RNA更简单的核酸前体提供碳骨架。此前，科学家已经在形成于数十亿年前的陨石样本中发现了核糖。核糖含有5个碳原子，是现代RNA的重要组成部分，但它是否能够在星际分子云中形成，目前仍不清楚。这项发现也留下了一个有趣的谜团：天文学家已经发现了四碳的赤藓酮糖，却依然没有在星际空间确认结构更简单的三碳糖。美国绿岸天文台天体物理学家安东尼·雷米扬表示，这种“跳级”现象令人难以理解。相关论文：https://www.nature.com/articles/s41550-026-02905-7现在将研究成果率先发布在预印本平台已成为常规操作。然而，许多科学家始终对其抱有疑虑，认为未经同行评审的文章缺乏可靠性。但一项针对超7万篇生物医学研究的最新分析表明：预印本比许多人想象的更靠谱——其核心结论在正式发表后，极少发生实质性的改变。新研究7月1日以预印本形式发布于bioRxiv，未经同行评审。南加州大学的神经科学家Ruslan Rust带领团队，开展了一项大规模调研。他们利用大语言模型（LLM），从2018年至2025年间上传至bioRxiv的72644篇生物医学预印本摘要中提取核心科学结论，并评估了这些摘要与最终经同行评审发表的版本之间的差异。结果发现，39.9%的论文在预印本和最终发表版本之间，核心结论完全没有改变；50% 的论文仅经历了微小的修改；仅略高于10% 的论文经历了重大修改。有趣的是，当结论确实发生改变时，同行评审通常会使文章的措辞变得更加严谨和保守。研究发现，8.4%的论文在正式发表后采用了更谨慎的表述，而只有4.2%的论文使用了更绝对或自信的措辞。论文被修改的程度因学科而异。例如，生物信息学（Bioinformatics）论文发生重大修改的比例仅为 7.2%，而微生物学（Microbiology）研究的这一比例则高达 17.5%。此外，研究人员还观察到一个明显的趋势：预印本经历重大修改的频率正在随时间推移而下降——从2019年的 17% 大幅降至2024年的 5.7%。对这种下降趋势，学术界有不同的解读。华沙理工大学研究AI工具与数据探索的Julian Sienkiewicz认为，这或许暗示了当前的期刊审稿人正处于超负荷状态，导致他们可能没有仔细阅读和审查论文。而Rust则提出了另一种解释：这反映了科学家使用预印本方式的转变。在bioRxiv成立早期，尤其是新冠疫情期间，科学家们急于公布发现，导致许多论文在正式发表前必须进行大幅修改。而在过去几年里，许多手稿在首次上传网络之前，可能就已经吸收了同行的反馈意见。新研究还带来了一个反直觉的发现：先以预印本形式发布的论文，其撤稿率（每万篇8.1篇）仅为从未发布过预印本的同类论文（每万篇18.7篇）的一半不到。不过，作者强调这是一项观察性对比，不能证明“发布预印本”本身能降低撤稿概率。一些研究人员指出，这存在强烈的选择偏差，选择发布预印本的作者可能本身就更倾向于公开透明。Rust对此表示赞同：“我认为那些愿意发布预印本的作者，通常对数据共享持开放态度。一般来说，有证据表明，共享原始数据能促成更好、更具可重复性的科学研究。”Rust强调，预印本确实是可靠的信息来源，但这并不意味着读者可以盲目信任。他建议：“科学家必须亲自阅读并评估论文本身的质量，而不是仅仅根据它是否首发于预印本来判断好坏。特别是在临床决策等高风险场景下，使用预印本数据时仍需格外谨慎。”相关论文：https://doi.org/10.64898/2026.06.30.7355562020年，新冠疫情迫使考场大面积关闭，美国高校几乎在一夜之间转向“标化可选”（test-optional）——申请者可自行决定是否提交SAT或ACT成绩。到2022年，约八成美国本科院校不再强制要求标化成绩；加州大学系统走得更远，校董会于2020年宣布逐步彻底弃用SAT。支持者相信，此举拆除了横在弱势学生面前的一道门槛：报名费用、备考资源、考点距离，都可能把有潜力的学生挡在申请之外。钟摆很快荡了回来。2022年，MIT率先恢复考试要求；2024年起，达特茅斯、耶鲁、布朗、哈佛、加州理工等名校相继跟进；到2026–27申请季，常春藤八校中已有六校重新要求提交成绩，普林斯顿也宣布将于下一申请季回归。取消考试究竟让招生更公平，还是弄巧成拙？发表于Management Science的一项研究，为这场争论提供了精确框架。论文作者是康奈尔大学的Nikhil Garg、哥伦比亚大学商学院的Hannah Li和耶鲁大学管理学院的Faidra Monachou。三人构建了一个“统计性歧视”（statistical discrimination）模型：招生官并无歧视动机，但在信息不完全时，只能借助群体层面的统计规律来解读个体信号——系统性的群体差距由此产生。“是否取消标准化考试，涉及信息与机会之间的根本性权衡，”Garg说，“考试成绩提供了有价值的信号，尤其是当申请材料的其他部分对某些学生群体信息量不足时；但机会壁垒也可能让一些合格的学生连申请都无法提出。”如果大学不看考试成绩，招生官就只能更加依赖成绩单、推荐信、文书和课外活动等其他材料来做判断。然而，弱势群体在获取优质推荐信或包装课外活动上，往往处于天然劣势。当唯一的客观标尺被撤下后，信息不对称反而会加剧录取不平等。Monachou举例说：两名GPA同样出色的学生申请耶鲁。一人来自纽黑文本地高中，就在耶鲁“后院”，招生委员会对这所学校了如指掌，知道该如何给这份成绩单“定标”；另一人来自一所招生官从未听说的学校——同样的GPA，预测力就要打上一个大大的问号。对后一类“非传统背景”申请者——来自资源匮乏地区、招生官不熟悉的学校，或是家中第一代大学生——推荐信和文书等“软材料”在招生官眼中含金量存疑。此时，标准化考试提供了唯一一把全国统一的尺子，其边际信息价值恰恰对弱势申请者最大。取消考试后，招生官失去了这把尺子，只能更多退回到先验判断，统计性歧视反而加剧。“我们的结果显示，取消考试会减少可用信息，从而可能加剧差距，对非传统背景的申请者尤其如此。”Li说。这与近年多所美国名校恢复标化要求时给出的理由不谋而合：校方援引的数据同样显示，标化成绩有助于在弱势背景中发现高潜力学生。硬币的另一面是机会。当参加考试的壁垒足够大——费用高昂、考点稀少、信息闭塞——强制要求成绩就会把大量合格学生挡在门外：他们甚至不会出现在申请池里。模型显示，学生在面对不同政策时的策略性行为，会引发意想不到的负面连锁反应。当考试有成本、且各校政策不一时，学生会重新盘算“考还是不考”。在真实的申请环境中，有些大学取消了考试，而另一些竞争院校仍保留。这种不一致会导致部分原本有实力的学生彻底放弃参加考试。结果是，他们不仅流失了证明自己的机会，也直接错失了被那些仍要求成绩的大学录取的机会。“我们的发现表明，政策制定者和招生部门需要把信息环境与机会壁垒放在一起统筹考虑，而不是以‘考试好vs.考试坏’的二元方式孤立看待这一决定，”Monachou说，“这些决定不仅影响谁被录取，还影响谁会提出申请，并最终影响录取新生的学业水平与多样性。”相关论文：http://dx.doi.org/10.1287/mnsc.2023.02573注：本文封面图片来自版权图库，转载使用可能引发版权纠纷。
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周舒义、平生约 17 分钟