大学生“带薪睡觉”真提高了成绩；新冠可能唤醒你体内的潜伏病毒 | 科技周览

周舒义、平生2026年08月08日约 20 分钟

整理 | 周舒义、平生

这种蘑菇会让人看见“小人”，科学家终于锁定它了
一种基因突变，能同时让人增肌肉、减肚腩、降血糖
“粪菌移植”首次用于治疗食物过敏，15人中6人有效
我们为什么总爱高估自己？
大学生“带薪睡觉”，成绩真的提高了
新冠感染可能“唤醒”体内潜伏病毒
人们更喜欢AI写的故事，尤其当你骗他说“这是人写的”
还不老的你现在就该预防痴呆了

这种蘑菇会让人看见“小人”，科学家终于锁定它了

吃下一种蘑菇后，有些人会看到几十甚至上百个只有几厘米高的“小人”：它们穿着鲜艳的衣服，在桌面上行走，会从勺子边缘跳进汤碗，甚至似乎遵守真实世界的物理规律——不会穿墙，也会从桌边掉下去。

这种异常具体的视觉体验被称为“利利普特幻觉”（Lilliputian hallucinations），名称来自《格列佛游记》中的小人国。如今，美国犹他大学研究人员发现，中国云南和菲律宾北部引发这种幻觉的蘑菇，实际上属于同一个物种——Lanmaoa asiatica。更令人意外的是，研究人员没有在其中发现裸盖菇素等任何已知的蘑菇致幻成分，这意味着它可能含有一种科学界尚未认识的精神活性物质。

有关“吃蘑菇看到小人”的记录已经存在近一个世纪。1934年，西方科学家首次从巴布亚新几内亚听说，有人在食用野生蘑菇后看到微小的人形幻象。20世纪50至60年代，研究人员一度把嫌疑锁定在牛肝菌科的几种蘑菇上，甚至把样本送给最早分离裸盖菇素、发现LSD致幻作用的化学家阿尔伯特·霍夫曼分析，但始终没能找到活性成分。此后，一些研究者怀疑，这种现象可能主要源于文化和心理因素，相关研究也逐渐沉寂。

转折发生在中国云南。20世纪90年代，当地出现食用牛肝菌后看到“小人”的类似报告，真菌学家后来怀疑一种名为L. asiatica的蘑菇可能是元凶。这种蘑菇在云南是一种常见食用菌，未充分煮熟时可能引起幻觉，当地俗称为“见手青”，因为受碰触后颜色会迅速变蓝。

“见手青”是云南对一类受伤后变蓝的牛肝菌的俗称，未煮熟时食用会产生小人幻觉。| Colin Domnauer/NHMU

2024年，研究人员又在菲律宾北部科迪勒拉山区的一个原住民社区发现，当地人食用一种名为“Sedesdem”的野生蘑菇，偶尔也会看到“小人”。研究团队随后前往云南和菲律宾采集样本并进行DNA测序，结果发现，两地的蘑菇都是L. asiatica。此前，这个物种一度被认为只分布于中国。

尤其奇特的是，这些幻觉并不像一般的迷幻体验那样高度个人化。受影响者常常描述身高约3至30厘米的小人，约90%的描述涉及精灵、小丑或其他穿着彩色服装的类人形象。它们似乎还能与现实环境“互动”：有人看到小人在餐具和桌面间移动，甚至跳进自己的汤里。

研究人员从化学和遗传两个层面检索比对了已知的蘑菇精神活性物质，却没有发现任何踪迹。虽然真正的活性成分目前尚未被分离和鉴定，但一种可能的解释是，一种未知化合物导致了这种特殊幻觉。研究团队下一步正计划分离并确定这种物质。

这种研究的意义可能不止于解释“见手青为什么让人看见小人”。类似的小人幻觉也偶见于酒精戒断、痴呆、黄斑变性等情况，但出现概率很低。如果一种天然化合物能够较稳定地诱发这种高度特异的知觉异常，它可能成为研究大脑如何构建物体大小、人物形象和现实场景的重要工具。

相关论文：https://doi.org/10.1080/00275514.2026.2670968

一种基因突变，能同时让人增肌肉、减肚腩、降血糖

有些人天生似乎拥有更“健康”的代谢模式：肌肉比例更高（更高瘦体重占比），腹部脂肪更少，血糖更低，患糖尿病、心脏病等疾病的风险也更小。一项针对100多万人基因组的大规模研究发现，这种优势可能与一个名为FNIP1的基因发生罕见突变有关。

研究8月5日发表于《自然》。研究人员分析了来自三个大洲、不同人群背景的100多万人的外显子组测序数据，寻找与一项重要代谢指标有关的遗传变异。这项指标是甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇之比，即TG∶HDL 比值。通常来说，这一比值越高，代谢疾病风险也越高。

结果，名为FNIP1的基因引起了研究人员的注意。FNIP1参与细胞代谢，以及细胞对某些营养物质的感知和响应。研究发现，一些罕见突变能够使人体两份FNIP1基因拷贝中的一份失去功能。携带这些突变的人往往表现出更健康的代谢特征，包括肌肉比例增加、腹部脂肪减少和血糖水平下降；他们发生心脏病、2型糖尿病等心血管代谢性疾病的风险（odds）平均降低约60%。

不过，这种“幸运突变”极为罕见：研究涉及的人群中，大约每7000人才有1人携带相关变异。

为了进一步理解其中的机制，研究人员在人类肝细胞中敲低FNIP1及相关基因，发现参与脂质分解的基因表达随之增强。随后，他们又在小鼠中进行类似实验，结果显示在小鼠中确实能降低患病风险。

研究人员提出了一种演化上的解释：FNIP1可能有点像人体代谢系统中的“刹车”。在人类演化的大部分时间里，食物匮乏才是常态。这类抑制能量消耗的通路可能曾有助于保存珍贵的热量；但在今天食物充足的环境下，同样的机制反而增加肥胖及相关代谢疾病的风险。FNIP1功能部分丧失，相当于松开了这道“代谢刹车”，使身体的脂肪燃烧机制更加活跃。

值得注意的是，携带这些变异的人体重并没有明显低于其他人。研究人员推测，在现实生活中，他们可能因为能量消耗更高而吃得更多，从而抵消部分体重变化。

这项研究也再次显示了大规模人群遗传学研究的价值。过去研究常把注意力集中在常见遗传变异上，而此次发现提示，一些极其罕见的变异虽然只存在于极少数人身上，却可能暴露出影响常见疾病风险的关键生物学通路。

研究人员希望，未来或许可以开发药物，在没有这些天然突变的人身上部分复制其保护作用。不过，FNIP1并不是越少越好：如果一个人的两个FNIP1基因拷贝都发生功能缺失，可能导致严重心脏疾病和免疫功能异常。因此，未来若要开发相关疗法，必须精确控制抑制程度和作用部位。

相关论文：https://www.nature.com/articles/s41586-026-10864-2

“粪菌移植”首次用于治疗食物过敏，15人中6人有效

把健康人的肠道细菌装进胶囊里吃下去，或许有一天能成为治疗食物过敏的新办法。

8月5日，一项发表于《科学·转化医学》（Science Translational Medicine）的小型临床试验首次显示，“粪菌移植”可能降低人体对食物过敏原的敏感程度。参与试验的15名花生严重过敏者中，有6人在接受治疗后能够耐受更多花生蛋白。这也是此前主要停留在小鼠实验中的治疗思路，第一次在人类身上显示出效果。

所谓“粪菌移植”，并不是让患者直接服用粪便。研究人员从没有花生过敏的健康志愿者粪便中提取肠道微生物，制成无臭无味的胶囊。大多数参与者在一天之内服用了36粒胶囊；另有5人在移植前接受了4天抗生素治疗。整个过程没有出现严重副作用。

治疗前，这些参与者都无法耐受超过100毫克的花生蛋白（不到半颗花生的量），否则就会出现免疫反应。治疗4个月后，其中1人能够耐受300毫克花生蛋白，另外5人则能够耐受至少600毫克，相当于约两颗半花生。

这一结果虽然来自很小的试验，却受到过敏研究人员关注。原因之一在于，目前食物过敏的治疗手段仍然有限。患者通常需要严格避免过敏原，并随身携带肾上腺素自动注射器，以便发生严重过敏反应时急救。一些现有脱敏疗法也需要不断接触过敏原才能维持效果，一旦停止治疗，保护作用可能逐渐减弱。此次试验中部分参与者数月后仍保持更高耐受水平，因此其持续性尤其值得研究。

肠道细菌为什么可能影响食物过敏？

过去的研究已经发现，食物过敏与某些肠道细菌数量较少有关。在小鼠实验中，研究人员还发现，一些特定细菌组合能够抑制食物过敏反应。这促使科学家提出一种设想：把不过敏者较为完整的肠道微生物群移植给过敏患者，或许能够重新“校准”免疫系统，使其不再对某些食物蛋白反应过度。

这次研究还有一条颇有意思的线索。科学家把参与者的肠道细菌移植到小鼠体内。结果，从治疗有效者身上获得的细菌，还能保护小鼠免受鸡蛋蛋白诱发的过敏；而接受治疗无效者肠道细菌的小鼠则仍会发生过敏。

由于小鼠实验使用的是与临床试验不同的过敏原，研究人员认为，这种作用可能并不局限于花生过敏。他们进一步锁定了一种名为卵形拟杆菌（Bacteroides ovatus）的细菌，在小鼠实验中，它能够降低过敏发生的风险。研究团队希望最终找出真正发挥保护作用的少数关键细菌，而不是一直依赖组成复杂的粪菌移植物。

不过，这种方法离临床还很远。15人中仍有9人没有表现出疗效。研究人员尚不清楚原因，可能包括移植细菌没有在患者肠道中成功定植、给药时间过短，以及是否提前使用抗生素等因素。6名有效者中有5名为男性，也提示性别差异可能需要进一步研究。

研究团队目前正在开展规模更大的第二项试验。新试验将把肠道细菌的总剂量提高到此前的大约12倍，并把给药时间从一天延长到一个月，希望进一步弄清究竟哪些细菌有效、什么样的患者最可能从中获益。研究人员估计，即使后续研究顺利，要让相关细菌疗法完成开发和监管审批，也可能还需要大约10年。

研究人员设想的最终目标，是把过敏反应的阈值提高到足够安全的水平。论文作者、哈佛医学院免疫学家Rima Rachid说，他们希望通过调节肠道微生物，让患者有一天不再需要时刻依赖肾上腺素注射器，能够安全吃下一定量的花生。

相关论文：https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aee3263

我们为什么总爱高估自己？

人们常常高估自己。

这种过度自信并不总是无害。它可能让人低估风险、作出错误判断，甚至导致创业失败等严重后果。按照通常的演化逻辑，一种会不断让个体付出代价的心理倾向，似乎应该逐渐受到淘汰。

然而，“普信”为何至今仍然如此普遍？

英国巴斯大学和伦敦政治经济学院的研究人员提出了一种解释：过度自信之所以能够在演化中保留下来，可能不是因为它没有代价，恰恰是因为它有代价。

相关论文7月20日发表于《心理学评论》（Psychological Review）。研究人员将过度自信比作孔雀的尾巴。雄孔雀华丽而硕大的尾羽需要消耗大量能量，还可能增加被捕食者发现的风险。但正因为这种装饰十分昂贵，它才具有信号价值——只有健康状况足够好的个体，才能长期承担这样的负担。

研究者认为，人类表现出来的自信也可能遵循类似的“昂贵信号”逻辑。

新研究建立了一个演化信号模型，并利用既有实验数据检验其中部分预测。分析表明，能力较低者如果试图表现出与高能力者相同的自信，可能导致不断接受超出能力范围的挑战，需要承受更大的决策错误成本，因此难以无限夸大自己。论文把这种状态描述为一个“分离均衡”：不同能力的人最终表现出不同程度的自信，使旁观者仍能从中获得信息。

研究人员指出，更自信的人可能更容易争取到领导职位、晋升机会、社会地位乃至伴侣。但自信主要负责“打开门”，真正决定一个人进入这扇门以后能否站稳脚跟的，仍然是实际能力。也正因为存在这种后续检验，自信才可能长期充当能力的信号。

但这又带来另一个问题：如果人人都知道高估自己是常态，为什么旁观者不直接把所有自信言论打个折扣？

新研究给出的答案是：人们确实会“打折”，但折价并不能让过度自信消失。研究人员认为，如果一个人只按照自己的真实能力水平表现信心，在别人已经预期到一定程度夸大的情况下，他反而可能被低估。因此，每个人都有把自我评价再往上推一点的动力，而过度自信的实际成本又阻止这种竞争无限升级。

研究人员还把另一个著名的认知偏差——损失厌恶，纳入了同一套解释。

所谓损失厌恶，是指失去100元给人带来的痛苦，通常大于得到100元带来的快乐。研究者认为，它可以降低部分冒险决策造成的损失：一个人在语言和自我评价上可以非常自信，但面对真正可能造成巨大损失的行动时，损失厌恶又会让他变得谨慎。

“人们大胆吹牛，谨慎做事，”论文作者大卫·德·梅萨（David de Meza）教授说。“两者配合，既能展现高大形象，又能避免承担致命风险。”

相关论文：http://dx.doi.org/10.1037/rev0000644

大学生“带薪睡觉”，成绩真的提高了

熬夜似乎是大学生活的一部分。但一项针对1100多名美国大学生的随机现场实验发现，只要给学生一点实际激励，让他们晚上多睡一会儿，学期成绩就可能随之提高。

这项研究由匹兹堡大学、卡内基梅隆大学和加州大学圣迭戈分校研究人员完成，发表于《政治经济学杂志》（Journal of Political Economy）。研究人员称，这是首次通过大规模现场实验获得的因果证据，表明改善睡眠能够直接提高大学生的学业表现。

实验开始时，参与学生平均每晚只睡6.6小时。工作日里，只有43%的学生平均能够达到至少7小时睡眠；超过85%的人每周至少有一个上课日睡眠不足7小时。大约一半学生平均凌晨1点以后才睡，1/4甚至要到凌晨2点以后。

为了改变这种状态，研究人员让学生佩戴手环，并开发了一款手机应用，实时记录睡眠，同时提供睡前提醒、次日反馈和现金奖励。部分学生如果一晚睡够7小时，可以获得大约4.75美元奖励，睡眠时间由手环验证。

结果显示，这套干预使学生达到“睡够7小时”的夜晚比例增加了26%，相当于工作日平均每晚多睡约19分钟。更值得注意的是，停止发钱后，一部分改变仍然保留下来：学生平均每晚仍比原来多睡约8分钟。

多出来的这十几分钟睡眠，最终似乎反映到了成绩单上。接受睡眠激励的学生，学期平均绩点提高了约0.08。研究人员进一步与既往研究比较发现，这一效果约为以学业表现为条件的经济激励措施的两倍，而成本不到后者的1/4。

不过，效果并非对所有学生完全一致。成绩上的改善主要由大一新生贡献，在STEM课程以及中午前后上课的课程中表现得尤其明显。研究人员推测，刚离开家庭、第一次完全自行安排作息的大一学生，可能更容易受到这类睡眠干预影响。

研究还发现，学生并没有因为多睡觉而减少学习时间，而是改变了时间安排：夜间看视频、上网等屏幕活动有所减少，一部分原本安排在深夜的学习被挪到了早晨。睡眠时间也变得更加规律。

与此同时，干预并未显著改变学生的平均运动量，也没有显著改善学期末测量的心理健康指标。不过在实验进行期间，接受干预的学生报告自己应对压力的能力有所提高。

这项研究的意义并不只是再次说明“睡觉很重要”。过去关于睡眠和成绩的研究，很难排除一种可能：本来学习习惯更好、自律性更强的学生，既睡得更规律，成绩也更好。此次研究通过随机分配睡眠激励，直接改变学生的睡眠行为，再观察成绩变化，因此更有能力判断睡眠本身是否具有因果作用。

相关论文：https://dx.doi.org/10.1086/740221

新冠感染可能“唤醒”体内潜伏病毒

感染新冠病毒后，被唤醒的可能不只免疫系统。人体内一些原本长期潜伏、低水平存在的病毒，也可能重新活跃起来。

一项8月5日发表于《自然》（Nature）的大型研究分析了1154名新冠住院患者，发现近一半患者体内出现了原本已经携带的其他病毒重新活跃的迹象。不同病毒“醒来”的时间并不相同，其中一些病毒的再激活还与更严重的新冠病情以及疲劳等长期症状相关。

人体感染过病毒后，并不总能把它们彻底清除。例如，爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）等疱疹病毒可以长期藏在特定细胞中，在疾病、压力或免疫功能变化等情况下重新活跃。此前已有不少研究发现，新冠患者会出现EBV、巨细胞病毒（CMV）等病毒再激活，并有人提出，这可能参与长新冠的发生。

EBV（如图所示）的再激活与COVID-19患者病情加重有关。| James Cavallini/Science Source

但过去的研究大多只有数十至数百名参与者，而且往往只检测一两种病毒。此次研究覆盖超过1000名患者，并利用血液、鼻拭子等样本中的基因转录数据，同时寻找多种病毒活动的迹象，是迄今针对新冠患者病毒再激活现象较为系统的大规模研究之一。

研究人员发现，病毒再激活并不是随机出现在整个病程中。

患者住院时，EBV较为常见；CMV的检出则往往在数周后达到高峰。另一类极其常见、通常被认为对人体危害不大的病毒——指环病毒科（Anelloviridae）病毒，也经常出现活动增强的迹象。这几类病毒在感染早期的再激活，都与更严重的新冠病情相关。

不过，在长新冠问题上，结果出现了一个值得注意的差异。

此前一些研究曾把EBV再激活与长新冠联系起来，但此次研究并没有发现EBV活动与疲劳、“脑雾”等长期症状存在明显关联。研究人员认为，不同研究采用的检测方法不同，可能是原因之一：过去一些研究主要检测抗体，而此次研究寻找的是病毒基因转录的直接证据。

相比之下，研究人员发现，指环病毒再激活与疲劳以及其他身体功能问题存在关联。出现指环病毒活动迹象的样本中，中性粒细胞脱颗粒（neutrophil degranulation）相关基因通路富集。研究团队据此提出，这类过去常被视为无害“旁观者”的病毒，或许并非完全被动，而可能参与感染后的免疫失调。

但这项研究仍然不能证明，正是这些被重新激活的病毒导致了重症新冠或长新冠。另一种同样合理的解释是，新冠重症本身造成了强烈炎症和免疫功能紊乱，从而给体内其他病毒重新活跃创造了机会。换句话说，病毒再激活究竟是病情恶化的原因，还是严重疾病留下的结果，目前还无法确定。

研究对象也有明显局限。这1154名患者是在疫情早期因重症新冠住院的人群，当时尚未接种疫苗，感染的也是早期新冠病毒毒株。因此，这些发现能在多大程度上适用于接种过疫苗的人、轻症患者以及感染后来毒株的人群，目前并不清楚。

要判断病毒再激活究竟是不是长新冠的原因之一，一个关键办法是进行干预试验：如果用药物抑制这些病毒重新活跃后，长新冠的发生率或症状随之下降，才能提供更有力的因果证据。

相关尝试已经开始。美国西奈山伊坎医学院等机构正在一项小型研究中测试抗病毒药物Truvada。这种药物主要用于抗HIV，同时可能抑制EBV复制。研究人员强调，现阶段试验主要用于检验这一机制假说，而不是证明它已经可以治疗长新冠。

目前，长新冠的成因仍没有统一答案。自身免疫异常、微血栓、新冠病毒残留以及其他病毒再激活等多种机制都在研究之中。此次研究表明，新冠感染可能扰动人体原本相对稳定的病毒生态，而这些被重新唤醒的病毒是否会反过来影响疾病进程，仍值得进一步追踪。

相关论文：https://www.nature.com/articles/s41586-026-10740-z

人们更喜欢AI写的故事，尤其当你骗他说“这是人写的”

AI和人类写的故事，哪个更受读者青睐？

一项新研究给出了最直白最不绕弯子最稳稳接住的回答：如果只看实际阅读体验，AI生成的短篇故事获得的评价更高；但只要给故事贴上“人类创作”的标签，无论实际是谁写的，读者都会倾向于打出高分。

这项研究发表于《判断与决策》（Judgment and Decision Making）。研究人员首先招募了1682名成年人，让每人阅读6篇短篇故事中的一篇。其中3篇由人类作者创作，另外3篇由ChatGPT生成，每篇AI作品都与其中一篇人类作品主题相近。

在阅读前，研究人员会告知参与者该故事的作者是人类还是AI——不过，这个“标签”有时是故意给错的。随后，参与者需要对阅读沉浸感以及故事整体质量进行评分。

结果显示，从作品的“真实来源”来看，AI生成的故事总体上被认为更吸引人，质量也更高。可一旦考察读者被告知的“作者身份”，情况却反了过来：凡是被标为“人类创作”的故事（无论实际作者是谁），得到的评价往往更高。

也就是说，人们似乎同时表现出两种相反倾向：阅读时，他们可能更喜欢AI写出来的东西；但观念上，他们仍然更愿意相信人类作品更好。

研究人员随后又进行了两项实验，共招募905名成年人。参与者每次阅读两篇主题相同的故事，其中一篇由人类创作，另一篇由AI生成，并判断哪一篇出自人类。

一次实验中，参与者只有约40%判断正确，甚至低于随机猜测的50%；另一次实验的正确率为52%，基本接近随机水平。研究团队认为，总体来看没有证据表明，普通读者能够可靠区分这些故事出自人类还是AI。

有意思的是，自认为更“懂”小说的人，并没有表现出更强的辨别能力；相反，对AI系统更熟悉的人判断得更准确。研究人员认为，这可能意味着AI文本存在某些可以通过接触和练习逐渐识别的风格特征，就像读者能够逐渐熟悉不同人类作家的文风。

为什么AI故事反而得到更高的实际评价？论文资深作者、美国维拉诺瓦大学的迪娜·斯科尔尼克·韦斯伯格（Deena Skolnick Weisberg）提出，一种可能的解释是，AI生成的文字通常更加简单、易读和容易理解。而人们对“人类作者”标签的偏爱，则可能是因为人们在文学创作中看重“真实性”：知道作品背后存在真实的人、经历和创作意图，本身就能提高作品评价。

不过，这项研究并不能说明AI已经成为“比人类更好的作家”。实验比较的只是6篇特定的短篇故事，不是长篇小说，也没有覆盖更广泛的体裁、风格和审美标准。韦斯伯格本人也强调，即使AI能够生成与人类相似、甚至在某些评价指标上更受欢迎的故事，也不意味着人类写作会因此失去意义。

这项研究真正揭示的，或许是另一个正在迅速出现，也更微妙的问题：当AI生成的文字已经足以让多数人难辨真伪时，我们对一篇作品的评价，究竟有多少来自文字本身，又有多少来自对“作者身份”的想象？

相关论文：https://doi.org/10.1017/jdm.2026.10042

还不老的你现在就该预防痴呆了

人到中年，血压、血糖和吸烟习惯，不仅关系到心血管健康，也可能影响此后几十年的大脑健康。

一项针对超过1.2万人的长期研究发现，在45～65岁的中年阶段，没有高血压、2型糖尿病且不吸烟的人，与同时存在这3项风险因素的人相比，平均可以多拥有近13年的“无痴呆生存期”。相关论文8月5日发表在Neurology Open Access。

研究人员分析了美国“社区动脉粥样硬化风险研究”（ARIC）的长期随访数据。该项目始于1986年，持续数十年追踪参与者的心血管健康和认知状况。

此次分析纳入12409名没有痴呆的成年人，他们最初接受检查时平均56岁。研究人员重点考察了3项中年期常见的血管风险因素：高血压、2型糖尿病和吸烟。此后参与者平均接受了26年的随访，其间3008人出现痴呆，另有5238人在未发生痴呆的情况下去世。

结果显示，这3项风险因素呈现出明显的累积效应。

研究开始时3项风险因素均没有的人，平均还能生活约30.1年而不发生痴呆；存在1项风险因素的人约为26.3年，存在2项的人约为21年，而3项都有的人只有略高于17年。

也就是说，从统计意义上看，风险因素最少和最多的两组之间，无痴呆生存期相差接近13年。

这一结果并不意味着，只要戒烟、控制血压和血糖，就一定能够把某个人的痴呆发病时间“推迟13年”。这是一项观察性研究，揭示的是人群层面的关联。但它进一步凸显了一个越来越受到重视的观点：保护大脑，可能要从中年甚至更早开始，而心血管健康是其中重要的一环。