用毒蛇的抗蛇毒蛋白抗毒蛇蛇毒，蛇毒还毒吗？

科

牧心2026年08月15日约 13 分钟

本期导读

用毒蛇蛋白对抗蛇毒效果明显；
北美野牛仍然面临系统性风险；
脂肪酸破坏自然杀伤细胞防线；
清除新生儿艾滋病毒的组合拳；
无线路由作为监控的潜力浮现。

如何对抗毒蛇的蛇毒？毒蛇：这题我会

全球每年有8万到14万人死于毒蛇咬伤，另有数十万人留下永久性残疾。在大多数发展中国家，抗蛇毒血清在很多情形下是救命的唯一希望。

目前临床使用的抗蛇毒血清，依然沿用着一百多年前发明的老办法——把蛇毒注射给马或羊，等这些大型动物产生抗体后，再从它们的血浆中提取。

这种方法有两个致命短板：一是生产成本高，不同蛇种的毒液差异巨大，导致现有血清的保护范围十分有限；二是异种动物蛋白进入人体后，有可能引发严重的免疫反应，甚至本身就成了新的健康威胁。

有没有更好的办法？美国马里兰大学团队的最新研究，给出了一个令人拍案叫绝的答案：既然响尾蛇自己不会被体内的毒液毒死，为什么不直接从蛇血里找现成的解毒蛋白呢？

科学家很早就观察到，蛇往往对自身毒液具有抵抗力。但很长一段时间里，没人知道蛇血里到底是什么分子在起作用。

2022年，实验室首次鉴定出一种名为FETUA-3的蛋白，它能抑制西部菱斑响尾蛇（Crotalus atrox）毒液中一类叫做金属蛋白酶的毒素。这类毒素是多种蛇毒中的共同杀手，阻断它们就能显著降低毒性伤害。

最新的研究更进一步：团队系统分析了整个FETUA蛋白家族，发现不同成员各有所长。有的能减少出血，有的能抑制酶的活性。但单独使用任何一种，都不足以完全阻止蛇毒致死。

真正的突破在于组合。当研究者把多种FETUA蛋白搭配使用时，中和毒性的能力出现了飙升。

在小鼠实验中，研究者先将蛇毒与FETUA蛋白组合在体外混合，再注射给小鼠。优化后的蛋白组合完全中和了响尾蛇毒液的致死作用，效力达到现有羊源抗蛇毒血清的10倍，并且能对多种蝰蛇的毒液提供广谱保护。

蛇毒的复杂性超乎想象：一种蛇毒里往往包含约100种来自不同蛋白家族的毒素，而不同蛇种的毒液组成又千差万别。传统抗血清靠"以毒攻毒"诱导抗体，相当于一次性配出一大串钥匙，却只有个别钥匙能开锁。

FETUA蛋白的巧妙之处在于，它们是蛇在漫长进化中自带的毒素抑制剂，经过了数千万年进化的打磨，足以见得蛇对自己毒液的防御有多么重要。

研究人员预测，如果未来能将这些天然毒素抑制剂开发成重组蛋白药物，不仅保护范围更广，而且有望更安全、更便宜、更易于大规模制造。不过，其人体安全性、成本以及蛇咬伤后再给药是否仍然有效，都还需要进一步验证。

西部菱斑响尾蛇（图片来源：Sean B. Carroll）

课代表总结：我愿称之为解毒界的“要你命三千”！

参考文献：

Sean B. Carroll et al, Nature's antivenom: Combinations of conserved rattlesnake serum metalloproteinase inhibitors block the lethal action of viper venoms, Proceedings of the National Academy of Sciences (2026). DOI: 10.1073/pnas.2612168123

北美野牛的漫漫保护之路

19世纪，北美大陆上曾游荡着数千万头北美野牛（Bison bison）。但因欧洲殖民者的大规模捕杀等原因，到了19世纪末，野牛的数量锐减至仅剩几百头。

如今，北美的野牛数量已恢复到40万至50万头左右。其中绝大多数生活在商业饲养种群中，以物种保护为目标管理的野牛只有约数万头。尽管如此，从濒临灭绝到重新拥有数十万个体，北美野牛仍然被视为保护生物学的一个经典成功案例。

但是，数量回来了，物种真的恢复了吗？

北美野牛（图片来源：Britannica）

2026年8月，加州大学圣克鲁兹分校古基因组学实验室的研究团队在《科学》杂志发表了一项重磅研究，并登上了当期封面。他们利用古DNA技术，为野牛构建了一份跨越2万年的遗传路线图，重新认识了历史上的种群崩溃究竟给野牛留下了怎样的遗传后果。

研究团队测序了160头野牛的全基因组，其中115头生活在种群崩溃之前，45头生活在近100年内，并结合了52个已发表的现代基因组数据，构建了迄今规模最大的野牛基因组数据集。

第一个发现出乎意料：尽管野牛数量从数千万暴跌至几百头，但从全基因组总体指标看，这并没有立刻造成与种群数量下降同等程度的遗传多样性损失。

第二个发现才是真正的警讯：当今野牛种群的高度碎片化，这才是过去与现在的野牛之间最明显的差异。

如今，被围栏和人类活动分割的各个野牛小种群之间，已经很难通过自然迁徙维持过去那样广泛的基因交流，种群间的基因流大幅受限。虽然现代野牛体内依旧保存了相当一部分种群崩溃前的遗传变异，但是这些变异如今被分散在彼此隔离的兽群中。如果这种隔离长期持续，遗传漂变和近交可能逐渐侵蚀这些遗传多样性，削弱种群的长期韧性。

研究人员警告：如果这种碎片化状态持续下去，在未来100—200年，一些野牛种群可能出现越来越严重的近交和遗传多样性流失。

这个故事对我国读者并不遥远。把北美野牛换成大熊猫、普氏野马或麋鹿，我们同样面临着种群瓶颈、近交、栖息地破碎化等保护遗传学问题。

近年来，我国大力推进"生态廊道"建设，让被公路、铁路切开的栖息地重新连接起来，野生大熊猫种群之间能够"串门"，其中一个重要价值，就是恢复个体迁移和种群间的基因交流。因为科学家已经意识到：救回数量，让物种免于消失；恢复种群之间的连接，才可能让这种恢复更有韧性、更长久。

这项研究也展示了一条越来越重要的全球濒危物种保护思路：借助古DNA重建物种在遭受人类剧烈影响之前的遗传基线，再据此判断今天究竟恢复了什么，又丢失了什么。

在试图拯救一个物种时，我们不仅要数清有多少个体，更要听懂它们基因里的故事。

北美野牛（图片来源：science.org）

课代表总结：基因流动是生物多样性的基础。

参考文献：

Jonas Oppenheimer et al. ,Paleogenomic insight into the collapse, recovery, and management of American bison.Science393,eaee4205(2026).DOI:10.1126/science.aee4205

细胞也会被“油”到？

我们的免疫系统对细胞杀伤有着严密的控制，不然它们可能会在杀死坏细胞的同时误杀正常细胞。但自然杀伤细胞（NK细胞）是免疫系统里的“特种部队”：它们无需像T细胞那样依赖特异性抗原呈递，就能识别并击杀部分肿瘤细胞和病毒感染细胞，是人体对抗癌症的前沿防线。

然而在肿瘤微环境中，这支部队常常陷入“有枪无弹”的窘境：细胞还在，杀伤力却掉了链子。长期以来，科学家已经发现肿瘤微环境中的脂质代谢会影响自然杀伤细胞的功能，但脂肪究竟如何进入自然杀伤细胞、又通过什么机制压制了它们的抗肿瘤功能，一直搞不清楚。

2026年8月11日，耶鲁大学医学院团队在《科学·信号》上发表的研究，把目光锁定在了一个名叫LRP5的蛋白身上：它通过搬运多不饱和脂肪酸，给自然杀伤细胞踩下了刹车。

LRP5蛋白可以说是生物学界的老熟人了。它作为低密度脂蛋白受体相关蛋白，一直以参与经典Wnt信号通路闻名，在骨骼发育和骨量调控等过程中发挥重要作用。

研究团队发现，LRP5在自然杀伤细胞中扮演着一个此前未被认识的角色：它能够选择性地把多不饱和脂肪酸搬进自然杀伤细胞内部。

多不饱和脂肪酸被LRP5运进自然杀伤细胞后，会抑制一个名为mTORC1的关键信号节点。mTORC1是自然杀伤细胞调控代谢功能的关键开关，它一旦被压制，细胞的糖酵解能力就跟着下降，而糖酵解正是自然杀伤细胞发挥杀伤功能所需的重要代谢途径。

所以，刹车链条的完整路径是：LRP5运油 → 多不饱和脂肪酸入细胞 → 抑制mTORC1 → 糖酵解减弱 → 自然杀伤细胞杀伤力下降。

简单来说就是，LRP5给自然杀伤细胞开了一条“输油管道”，但输了油后，细胞却不愿意干活了。

最巧妙的验证来自饮食实验。当研究者给小鼠喂食缺乏必需脂肪酸的饮食时，普通小鼠的自然杀伤细胞杀伤力大幅提升，且普通小鼠与LRP5缺陷小鼠之间的功能差异消失了——这就反向证明，正是LRP5介导的运油过程在压制自然杀伤细胞。

多不饱和脂肪酸，尤其是ω-3脂肪酸，长期以来因多方面的健康作用而受到关注。但这项细胞和小鼠的研究表明，它们在肿瘤免疫中的作用可能更加复杂，对癌症的影响可能还有待人类进一步挖掘。

自然杀伤细胞的电镜照片（图片来源：science.org）

课代表总结：有没有一种可能，肿瘤细胞会分泌脂肪酸来“贿赂”自然杀伤细胞？

参考文献：

Yi Luan et al. ,LRP5-dependent transport of polyunsaturated fatty acids serves as an immune checkpoint for natural killer cells.Sci. Signal.19,eady2865(2026).DOI:10.1126/scisignal.ady2865

抗击艾滋病毒的“组合拳”

全球每年有近10万儿童新感染HIV（人类免疫缺陷病毒），其中母婴传播仍是儿童感染的重要来源。最近发表在《自然·微生物学》上的一项研究，为抗击HIV病毒带来了新的曙光。

美国俄勒冈健康与科学大学领衔的团队发现：在约1月龄的恒河猴幼崽感染SHIV（一种含有 HIV 包膜蛋白的猴—人免疫缺陷嵌合病毒）72小时后，启动三种疗法的联合治疗，竟能彻底阻止SHIV的持续感染。

当治疗推迟到感染后72小时，三种疗法单独使用，都未能永久清除病毒。但组合起来，却产生了1+1+1远大于3的奇效：

第一种疗法是标准抗逆转录病毒疗法（ART）。它就像关掉水龙头，虽不能根除病毒，但能最大限度掐断其复制能力。

第二种疗法是广泛中和抗体。它好比拖把拖地，把血液里游离循环的病毒粒子一一清扫、包裹起来，减少病毒在体内的流动量，还可能帮忙召唤免疫细胞来清除被抗体标记的病毒和感染细胞。

第三种疗法最精妙：实验性单克隆抗体 leronlimab。HIV病毒入侵免疫细胞时是通过CCR5这个“内鬼”表面蛋白。Leronlimab 能精准结合 CCR5，相当于用防水阀门把房间彻底封死，病毒就算来到门口也进不去。研究者打了个形象的比方：这就好比"断了火的燃料"。

三种疗法同时出击，病毒既无法复制、又无处可逃、更进不了细胞——在感染最早的窗口期，这套组合拳大大降低了病毒继续扩散的机会。

然而，至于三种疗法究竟如何产生如此强的协同作用，研究人员目前还没有完全弄清楚。它们指出，感染的第一周里，病毒和抗体之间发生着此前未被充分认识的动态博弈。如果在病毒刚入侵、尚未建立稳固的储存库时介入，把病毒掐死在摇篮里，远比日后试图清除一个成熟的储存库容易得多。

这也解释了为什么团队选择在感染后72小时内给药。至于这个黄金窗口能开多大，这正是团队下一步要回答的问题。窗口越宽，能受益的人群就越广。

这项研究目前仍处于临床前阶段，尚未证明能永久清除人类新生儿体内的HIV。但通往人体的路径已经清晰：ART 早已获准用于人体。广泛中和抗体和 leronlimab 也各自在临床试验中推进。

由于这几类治疗手段已经分别积累了一定的人体临床和安全性数据，研究者认为这套组合具有进入人体研究的潜力。不过究竟应先在新生儿还是新近感染的成年人中验证，目前尚未形成明确的临床开发路径。

全球每年约60万人死于HIV相关疾病。对新生儿来说，母婴阻断虽已大幅降低了传播率，但一旦感染，就意味着一生与药为伴。如果这套“三合一”疗法能在人体中复现猕猴的结果，将是范式级的转变——从终身服药，跨越到一个有限疗程内的争取治愈。

新生儿HIV问题迎来新希望（图片来源：scidaily.com）

课代表总结：艾滋病的攻破相信只是时间问题！

参考文献：

Jonah B. Sacha et al. Combination therapy with broadly neutralizing antibodies, antiretroviral therapy and CCR5 blockade limits viral reservoir seeding in infant macaque model of HIV. Nature Microbiology, 2026; DOI: 10.1038/s41564-026-02444-x

WiFi能认出你是谁？

我们习惯了摄像头带来的隐私焦虑，如今偷拍摄像头的新闻层出不穷，更让这个问题成为了社会热点话题。

2025年，德国卡尔斯鲁厄理工学院的研究团队揭示了一个更让人不安的事实：你身边那些看似无害的WiFi路由器，也可以充当隐形的眼睛，默默识别你是谁。

研究团队发现，在受控实验环境中，利用普通WiFi设备中一种名为波束成形反馈信息（BFI）的机制，配合机器学习，可以在不需要任何特种硬件、也不需要实验对象携带任何电子设备的情况下，系统能够从预先采集过数据的参与者中，以最高约99.5%的准确率重新识别个体。

这项技术的原理很简单。无论是照相还是摄像，都是将你反射的可见光收集到感光元件上，然后记录为数据，就是我们看到的照片或视频。可见光本质上是一种电磁波，而WiFi信号也是一种电磁波。WiFi识别个体的机制，和照相有异曲同工之处。

人体进入WiFi信号传播路径后，会对无线电波产生反射、吸收和散射，从而轻微改变接入点与联网设备之间的无线信道。连接WiFi的设备会把部分信道信息以BFI的形式反馈给路由器。研究人员发现，这些变化中包含了足以区分不同个体的特征。

更关键的是，你身上是否携带WiFi设备并不重要，因为它不监控你的手机，而监控你本人这个实体。因此，关掉连接WiFi的手机并不能防WiFi监控。

为了验证这套系统的威力，研究团队招募了197名参与者进行实验——这是迄今为止基于WiFi识别研究中规模最大的数据集。结果令人震惊：系统的身份识别准确率接近100%。即使参与者改变行走方式，识别准确率仍然保持很高；而从不同位置分别进行识别时也都能获得较高准确率。不过，如果模型在一个观察角度上训练、再换到另一个角度识别，性能会显著下降。

它不需要任何特种硬件——一台标准的WiFi设备就够了。一旦底层机器学习模型训练完成，识别一个人只需要几秒钟。

好消息是，这个模型无法做到真正意义上的可见光成像，也就是说，它能够根据WiFi信号特征区分和重新识别一个此前采集过信息的人，却不能像摄像头那样看到人的面孔、衣着等细节，更不会给你拍照或者录视频。

不过，研究人员仍然担心，这种技术未来可能被用于未经同意的人员追踪和重新识别。WiFi“感知”已经开始走向标准化：IEEE于2025年正式发布802.11bf无线局域网感知标准，让WiFi设备不仅能够通信，也可以利用无线信号变化感知周围环境。研究人员因此呼吁，在这类WiFi感知技术进一步普及之前，应尽早建立更完善的隐私保护机制。

WiFi信号也能“认人”（图片来源：sciencedaily.com）

课代表总结：前几天家里断网了，以为是路由器坏了，就买了一台新的，结果换上才发现是网络坏了，新买的路由器也没法退了……

参考文献：

Julian Todt, Felix Morsbach, Thorsten Strufe. BFId: Identity Inference Attacks Utilizing Beamforming Feedback Information. , DOI: 10.1145/3719027.3765062

作者简介

牧心，科普作者。