现代物理学给我们的一个重要启示是，我们对微观世界了解的越多，对宏观世界的理解就越深。牛顿力学是宏观尺度的力学，它能解释天体运行的一般规律，但对宇宙的理解是远远不够的。量子力学是微观尺度的力学，量子的涨落、暴胀、隧穿、纠缠、退相干等反而能更完美地解释宇宙的起源、膨胀、超距作用、黑洞等超级宏观现象。对人体微观了解得越多，对人体宏观的理解就越深刻。现代医学正是通过不断深入了解微观，才达到对宏观的精准把握的。了解了微观的红细胞、血红蛋白、铁元素、氧，我们才能真正理解宏观临床上贫血患者虚弱、乏力、心悸的本质：红细胞携氧能力的下降，导致能量代谢不足。古人所谓“血虚”才被赋予了真正科学的内涵。了解了微观的白细胞及其亚型的粒细胞、淋巴细胞、单核细胞以及相关的吞噬作用、抗体、抗原、补体、细胞因子等，我们才能真正理解宏观临床上各种免疫功能缺陷患者的易于感染、对自身组织不能识别而引起的错误攻击、肿瘤的产生等等。古人所谓“正气存内，邪不可干”才有了真正的临床意义。第三种血细胞“血小板”的发现略晚于红、白细胞，其带来的意义则无二致。1842年，意大利最古老的大学都灵大学（1404年建立）的病理学家比佐泽罗（Giulio Bizzozero，1846-1901）在显微镜下观察血液时看到了一种比红细胞小得多的“盘状小体”，他以为这些小东西是红细胞的碎片，不具有独立的功能。其时，离人类首次观察到红细胞（1658年）已经184年，而白细胞还没有被发现（1843年）。就这样过了40年，到1882年，还是比佐泽罗，他改进了染色和显微镜技术后，发现血液中有成簇的他之前看到过的“红细胞碎片”，尤其在青蛙、兔子等活体显微观察中发现，血管损伤处有更多的“碎片”聚集，猜测其可能参与止血和血栓形成过程。他意识到，这不是什么碎片，而是血液中的第三种细胞形态，可能在止血（血栓形成）中起到关键作用。因为其形态扁平如小板片，他将其命名为“plättchen”（德语小板之意），后被国际学界采纳为血小板“platelet” 。因此，比佐泽罗被称为“血小板之父”。为了纪念他，中国白求恩公益基金会与ITP家园-血小板病友之家于2016年把他的生日3月20日这一天设立为“中国血小板日（China PLT Day）”，以提高公众对血小板认识、呼吁社会各界关注血小板疾病，关爱、救治血小板疾病患者。1906年，美国血液学家詹姆斯.赖特（James Homer Wright, 1869–1928）发明了以他名字命名的赖特染色法（Wright's stain），这种染色技术通过酸性染料伊红与碱性染料美蓝，把细胞中不同酸碱成分显现出来，大大提高了显微镜下细胞微结构的分辨度。赖特以此技术观察到骨髓中的巨核细胞的胞质会断裂脱离母体，释放出成簇的小块结构，这就是血小板。比佐泽罗首先把血小板和止血功能联系到一起，而赖特则搞清楚了血小板的来源---骨髓中的巨核细胞。除了发明赖特染色法、确认巨核细胞是血小板的来源外，赖特还搞清楚了神经母细胞瘤的神经起源、确立了多发性骨髓瘤的浆细胞来源、阐明梅毒性主动脉炎的病原机制，这五项成就中任一项都足以名垂医学史。正是由于自比佐泽罗和赖特及其后继者们的微观研究，现代医学才开始搞清楚一大类出血性疾病的病因。最常见的一类以自发性皮肤紫癜和黏膜出血为特征的疾病，古代医学想象是"脾不统血"之故，但现代医学家们发现，这类病人的血液中血小板的计数显著减少，而骨髓中巨核细胞却反应性的增多，血小板减少导致止血凝血功能障碍，这才是真实的原因，这一类疾病被命名为“血小板减少性紫癜”。另有一类同样表现为皮肤紫癜的疾病，病人的血小板却并不减少，它们是所谓的“过敏性紫癜”，现被更准确地命名为“IgA血管炎”。
微观研究并不仅仅有利于发现病因，也促进了治疗的进步。
1911年，美国医生威廉·杜克（William Duke，1873---1924）面对一位19岁反复皮肤瘀斑、牙龈出血及持续性鼻出血的病人，用尽常规方法仍一筹莫展。杜克发现其血片中血小板数量极少（当时还没有精确的血小板计数技术），确信这就是出血不止的原因，他异想天开，能不能把健康人的血小板输给病人呢？于是，他创造性地使用静置血液的上层液（富含血小板）进行输注，获得成功。这一案例被公认为人类历史上首次有记录的血小板输注，标志着“成分输血”的开端，杜克本人亦被誉为现代血液学与成分输血的奠基人之一。
此外，杜克还发明了杜克出血时间试验（Duke's Bleeding Time Test），是一种简单有效的止血功能筛查方法，通过刺破耳垂后测量血液自然停止所需的时间，主要用于评估血小板数量与功能状态。这一试验已经被更精确的试验代替，但Duke's Bleeding Time仍被保留在教科书里，以纪念这位贡献巨大的血液学先驱。
今天，每个医学生都对血小板的作用了如指掌，明白其止血“第一响应者”作用，一旦血管损伤，血小板会迅速黏附于损伤部位，释放ADP、血栓素A₂等物质，激活更多血小板聚集，形成血小板血栓（即“白色血栓”），初步封闭破口。同时，其表面提供磷脂催化场所，激发凝血因子家族如瀑布般的链式反应，最终形成稳固的纤维蛋白凝块。此外，在修复血管损伤、参与炎症反应、调节免疫应答等生理病理过程中也发挥重要作用。
但是，人类医学史的漫长时间里，绝大多时候对出血性疾病的机制只能肆意想象，对真正起作用的微观的血小板和凝血、纤溶系统一无所知，看到血小板不过180年，全面解密血小板则不到百年时间，认知每进一小步都荆棘载途，步履维艰，凝聚了无数先驱的心血，我们理当铭记于心。
余向东约 5 分钟